VASODILATACIÓ: FISIOLOGIA, SUBSTÀNCIES VASODILATADORES - ANATOMIA I FISIOLOGIA - 2025

La vasodilatació és un procés fisiològic que consisteix en l'ampliació de l'diàmetre transversal de les artèries i arterioles amb la finalitat d'augmentar el cabal de sang cap a una regió determinada de l'organisme o, si no, disminuir la tensió arterial.

Les artèries són com «canonades» per on la sang circula des del cor cap als pulmons (sistema arterial pulmonar). D'aquests de tornada a el cor per les venes pulmonars i d'allí a la resta de el cos per les artèries sistèmiques. Es tracta d'un circuit tancat on la sang surt de cor per les artèries i torna a través de les venes.

Vas sanguini dilatat

Però a diferència d'una «canonada» convencional com la que pot trobar-se en una casa, les artèries són unes molt especials, ja que tenen la capacitat de modificar la seva secció transversal (diàmetre) en resposta a diferents estímuls nerviosos, físics i químics.

Quan les artèries disminueixen el seu diàmetre transversal (s'encongeixen o es fan més petites) es parla de vasoconstricció, mentre que el fenomen contrari, és a dir, l'ampliació de la secció transversal de la arterials es tracta d'una vasodilatació.

Segons l'estímul que genera la vasodilatació aquesta pot ser local (d'un segment arterial en particular) o sistèmica (de totes les artèries de el cos).

Vasodiltación perifèrica i cutània

Artèria aorta i les seves branques en vista anterior

La vasodilatació perifèrica es dóna quan els vasos sanguinis que estan ubicats a la perifèria o extremitats de el cos augmenten el seu diàmetre. La causa és la relaxació dels músculs llisos en les parets dels vasos, com a conseqüència de l'alliberament a la circulació de molècules senyalitzadores (prostacicinas, òxid nítric).

Es tracta d'una resposta a canvis fisiològics de l'organisme, com infeccions (els glòbuls blancs poden arribar abans a la infecció i matar els agents causants) o l'exercici físic (per refredar).

La vasodilatació cutània es refereix a l'augment de diàmetre dels vasos sanguinis que es troben a la pell, el que provoca un augment de l'reg de sang. Aquest efecte també provoca sudoració i pèrdua de calor a través de la pell.

Estímuls que produeixen la vasodilatació

hipòxia

Els estímuls que poden induir vasodilatació són molts, però de tots aquests un dels més potents és la hipòxia (manca d'oxigen en els teixits).

Quan la concentració d'oxigen disminueix en un àrea donada -com per exemple, una cama- es genera una sèrie de mediadors químics que, unint-se als receptors de l'artèria que es dirigeixen a aquesta àrea amb hipòxia, indueixen que la mateixa es dilati, tot això amb la finalitat de fer arribar més sang a la zona i, per tant, més oxigen.

Si la hipòxia és localitzada com en el cas previ, llavors l'artèria que es dilata és només la que va a aquesta zona. Quan la hipòxia és generalitzada -com per exemple, una persona que passa de el nivell de la mar a més de 3000 metres d'altura-, llavors la vasodilatació és generalitzada.

Això es deu al fet que s'alliberen mediadors químics i senyals nerviosos per tot l'organisme que indueixen la vasodilatació, ja que els teixits necessiten oxigen.

inflamació

Un altre factor que indueix la vasodilatació és la inflamació, i aquesta també pot ser localitzada o generalitzada.

En els casos de traumatismes, infeccions o ferides, els glòbuls blancs de la sang que es troben a l'àrea afectada produeixen una sèrie de mediadors químics, la fi última és produir vasodilatació per tal que arribin més glòbuls blancs, anticossos i plaquetes a l'àrea danyada.

Quan la inflamació és generalitzada, com en els casos de sèpsia, els mediadors químics estan per tot arreu induint vasodilatació.

Pressió de filtració

Finalment, hi ha uns receptors de pressió a nivell de l'glomèrul renal que detecten si la pressió de filtració en la nefrona és correcta. Quan la pressió de filtració baixa es dispara un complex mecanisme que indueix vasodilatació de les arterioles aferents (les que entren a l'glomèrul) i vasoconstricció de la eferent (surt) per tal d'augmentar a l'pressió de filtració.

Aquest és un mecanisme de regulació local amb l'objectiu de mantenir constant la pressió de filtració glomerular.

Conseqüències de la vasodilatació

Les conseqüències de la vasodilatació varien depenent de si es tracta d'un procés local o un de sistèmic.

El denominador comú d'ambdues situacions és que les artèries, arterioles i capil·lars arterials es dilaten; però, l'expressió clínica varia depenent de la situació.

Signes clínics de la vasodilatació local

L'exemple clàssic de la vasodilatació local és un traumatisme. A l'poc temps de la noxa (mal a el teixit) l'àrea comença a inflamar; això es deu al fet que els glòbuls blancs en l'àrea alliberen citoquines proinflamatòries. Entre els efectes d'aquestes substàncies hi ha la vasodilatació.

A l'augmentar la secció transversal de les arterioles de la zona augmenta també la quantitat de sang que arriba; així mateix, augmenta la quantitat de líquid que passa dels capil·lars a l'espai intersticial, la qual cosa es manifesta com tumefacció de l'àrea.

D'altra banda l'augment de flux sanguini produeix augment local de la temperatura i enrogiment, ja que la quantitat de sang a la zona és superior a l'usual.

Una vegada que cessa la noxa o es bloquegen les substàncies proinflamatòries amb fàrmacs, cessa la vasodilatació i, per tant, els signes clínics desapareixen.

Signes clínics de la vasodilatació sistèmica

Quan la vasodilatació passa a nivell general, els signes clínics són variables, depenent en gran mesura de la intensitat de l'estímul i el temps d'exposició.

L'exemple clàssic de la vasodilatació generalitzada en condicions fisiològiques és el mal d'altura. Quan es passa de certa altitud (en general més de 2500 metres sobre el nivell de la mar) la quantitat d'oxigen a la sang disminueix; per tant, el cos detecta hipòxia i s'alliberen senyals químics i neurològiques que indueixen la vasodilatació.

Una vegada que aquesta s'instal·la la persona comença a sentir-se marejada. Això es deu al fet que, a causa de la vasodilatació, la pressió arterial cau i disminueix la pressió de perfusió en el cervell.

A causa d'aquesta caiguda de la pressió arterial també és possible que la persona senti nàusees i, en els casos més greus, pot arribar a perdre la consciència. Tots aquests símptomes es deuen a l'efecte de la vasodilatació sobre el sistema nerviós central.

D'altra banda, la vasodilatació perifèrica fa que els fluids escapin amb més facilitat des de l'espai vascular a l'espai intersticial (a causa de l'augment de mida dels porus capil·lars), la qual cosa en última instància indueix l'acumulació de líquid en l'espai extravascular.

A causa d'això hi ha edema, el qual es manifesta per augment de volum de mans i peus (edema perifèric), i acumulació de líquid en el pulmó (edema pulmonar) i en el cervell (edema cerebral). Si la vasodilatació no es corregeix, aquests canvis poden portar a la mort.

En condicions patològiques

L'exemple previ representa una situació tipus fisiològica; però, en condicions patològiques es donen els mateixos canvis, sent l'exemple clàssic el xoc sèptic. En aquestes condicions canvia l'estímul -que ja no és la hipòxia sinó la inflamación-, però els canvis que es presenten en l'organisme són els mateixos.

Per fortuna, les situacions que produeixen una vasodilatació tan severa com la descrita no són quotidianes, de manera que no es tracta d'una situació que es hagi d'afrontar diàriament. En aquest sentit, els beneficis que aporta la vasodilatació a l'homeòstasi són molt més grans que els seus efectes deleteris en condicions extremes.

Vasodilatació i termoregulació

Una de les característiques principals dels animals homeoterms és que són capaços de regular la seva temperatura corporal per mantenir-la constant, i en això té molt a veure la capacitat de constricció / dilatació dels capil·lars.

En aquest punt es pot dir que la xarxa capil·lar és responsable en gran mesura de la capacitat que té el cos de mantenir una temperatura estable, ja que quan la temperatura exterior baixa, els capil·lars arterials de la pell es contrauen (vasodilatació), disminuint així les pèrdues de calor per radiació.

Quan passa el contrari, és a dir, que la temperatura ambiental puja-, es que els capil·lars arterials cutanis es dilaten (vasodilatació) i fan de radiador, permetent eliminar calor corporal.

Resulta clar que aquest fenomen és molt important en el control de la temperatura, però no és l'únic procés fisiològic en el qual pren part.

fisiologia

Descriure detalladament tots els processos fisiològics on la vasodilatació pren part requeriria d'un volum complet d'un llibre de fisiologia.

No obstant això, és important recordar que la vasodilatació és fonamental per a múltiples processos com la digestió (vasodilatació de la llera esplàcnic durant el procés digestiu), l'excitació sexual (erecció en l'home, tumefacció dels teixits erèctils en la dona) i l'adaptació de l' organisme a l'exercici, entre altres processos.

A més, la vasodilatació arterial és fonamental per mantenir els nivells de tensió arterial estables i dins de la franja normal, a al punt que molts medicaments antihipertensius s'administren amb l'objectiu d'induir vasodilatació farmacològica i així aconseguir disminuir les xifres de pressió arterial.

substàncies vasodilatadores

Hi ha moltes substàncies lícites i il·lícites que poden induir vasodilatació. Entre les substàncies que produeixen vasodilatació es troben l'alcohol, els derivats dels opiacis (com la morfina i l'heroïna), així com molts medicaments.

Entre els medicaments vasodilatadors més importants hi ha els bloquejadors dels canals de calci (com la nifedipina i l'amlodipina) i els betabloquejants (com el propanolol), cada un d'aquests capaç d'induir vasodilatació per mecanismes diferents.

En aquest punt cal fer menció especial a l'dinitrat de isosorbide, el potent efecte vasodilatador -en especial a l'altura de la llera coronario- li ha valgut romandre entre les principals drogues per al tractament de l'angina de pit i l'infart agut de miocardi per diverses dècades.

referències

1. 1. Montcada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacological reviews, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Xiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hypoxia, xarxa blood cells, and NITRITE Regulate NO-dependent hypoxic vasodilation. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Effect of high local temperature on reflex Cutaneous vasodilation. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Acute mountain sickness: pathophysiology, prevention, and treatment. Progress in cardiovascular diseases, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jordi, PABLO, rodena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Rol dels Nitric oxide in the hemodynamic changes of sèpsia. Critical care medicine, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seu, S., D'alessandro, D.,… & Oliver, JA (1997). Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of Septic xoc. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendo, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Expert consensus document on β-adrenergic receptor blockers: The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology. European heart journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mechanisms of calcium antagonist-induced vasodilation. Annual review of pharmacology and toxicology, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Nitric oxide and vasodilation in human limbs. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, EM, & Kibbe, MR (2010). Critical limb ischemia. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, I., Hayakawa, H., Suzuki, I., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O.,… & Matsuo, H. (1995). Mechanisms of adrenomedullin-induced vasodilation in the rat kidney. Hypertension, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, May). Skin blood flow in adult human thermoregulation: how it works, when it does not, and why. In Maig Clinic Proceedings (Vol. 78, No. 5, pp. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, & Franklin, DEAN (1974). Regional Circulatory Adjustments to eating and digestió in conscious unrestrained primats. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Effect of got-activi intestinal polypeptide on systemic and splanchnic haemodynamics: role in vasodilation following mesenteric ischaemia. Digestió, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurici, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Vascular control mechanisms in penile Erection: Phylogeny and the inevitability of multiple and overlapping systems. International journal of impotence research, 9 (2), 85.
   16. Què és el peripheral vasodilation? Pres de quora.com.