PAPOPAVIRUS: CARACTERÍSTIQUES, TAXONOMIA, MORFOLOGIA, PATOLOGIA - BIOLOGIA - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) és una família de petits virus que comprèn els Polyomavirus i Papilomavirus. L'organització de l'genoma entre aquests virus difereix en forma significativa. Per tant, alguns autors ho designen com subfamílies, és a dir, subfamília polyomavirus i subfamília Papilomaviridae.

Els polyomavirus contenen el virus JC aïllat de teixits cerebrals de pacients amb leucoencefalopatia multifocal progressiva; el virus BK, aïllat de l'orina d'acceptors de trasplantament renal inmunosuprimidos, causant de cistitis hemorràgica o nefropatia; i el virus SV40, virus de vacuolització de Simis 40 que afecta principalment a aquests animals.

Estructura icosaèdrica dels Virus de Papilomavirus i Poliomavirus

Per la seva banda, els Papilomaviridae contenen més de 70 serotips de virus de les berrugues humanes, millor conegut com a virus de l'Papiloma Humà (VPH). Aquests virus estan àmpliament distribuïts a nivell mundial.

Aquests agents posseeixen un cicle de desenvolupament lent, estimulen la síntesi d'ADN cel·lular i es repliquen en el nucli. Per tant, les infeccions que produeixen són latents i cròniques en els seus hostes naturals.

El patiment d'aquestes patologies s'ha associat a el desenvolupament de malalties carcinogèniques en els mamífers.

En el cas de l'papil·lomavirus això succeeix en els hostes naturals, on la infecció per VPH es relaciona fortament amb l'aparició de malalties premalignes i malignes de vulva, coll uterí, penis i anus.

Mentre que en els poliomavirus l'aparició de tumors s'ha observat només en animals d'experimentació, a excepció de l'SV40 que produeix tumors en l'humà.

Característiques generals

Aquests virus tenen com a hàbitat natural l'home i els animals. La forma de transmissió és per contacte amb secrecions infectades.

Les vies d'entrades són la cutània, genital (MTS) o respiratòria per als papil·lomavirus, mentre que per als poliomavirus és desconeguda, però es creu que pugui ser respiratòria.

Tant els poliomavirus com els papilomavirus, una vegada que entren en l'organisme romanen latents en els teixits.

Les patologies es poden tractar, però si hi ha immunosupressió pot haver recidives per la reactivació de virus.

Característiques de virus de Papiloma humà

El VPH es divideix en 2 grups d'acord al seu afinitat pels teixits: els cutani-tròpics són els que tenen predilecció per la pell, i els muco-tròpics són els que tenen major afinitat per les mucoses.

Entre els serotips de VPH, s'han vist associacions entre certs genotips i el tipus de lesió clínica. També hi serotips més oncogènics que altres. Per exemple, els serotips VPH 16 i VPH 18 que produeixen el condiloma pla genital, són d'alt risc.

En el cas de l'serotip VPH-16, s'associa amb carcinomes escatosos queratinizantes, mentre que el VPH-18 es relaciona amb adenocarcinomes.

Així mateix, en els pacients afectats per epidermodisplacia verruciforme pels serotips VPH 5 i 8, es registra un índex alt de patiment posterior de carcinoma de cèl·lules escamoses a partir de les lesions.

En resum, els serotips d'alt risc són: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. I de baix risc: el 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taxonomia

Grup 1 de dsADN.

Família: Papovaviridae.

Gènere: Polyomavirus i Papilomavirus.

morfologia

Els Papovavirus en general tenen una mida de 45-55 nm, simetria icosaèdrica i no posseeixen embolcall lipídica. Posseeixen un genoma d'ADN de doble cadena circular.

poliomavirus

Els poliomavirus consten de dues o 3 gens replicatius anomenats antígens tumorals codificats per una de les cadenes d'ADN i tres gens estructurals, denominats antígens de càpside codificats en l'altra cadena.

Els poliomavirus humans i d'animals són diferents des del punt de vista antigènic i hi ha solament un serotip de cada un. El virus prototip és el virus de Simis 40 dels micos.

papil·lomavirus

Els papil·lomavirus són similars als poliomavirus, però presenten certes diferències. Entre elles: les partícules virals tenen un diàmetre de 55 nm i l'estructura de l'genoma és més complexa. Tots els gens virals estan codificats en una sola bri d'ADN.

El virus de VPH conté 2 proteïnes L1 i L2, ia més posseeix oncoproteïnes virals que interactuen amb les proteïnes supressores de tumors cel·lulars.

patogènesi

poliomavirus

En l'humà produeixen infeccions latents en diversos llocs depenent de virus. Per exemple, els virus KV i SV40 persisteixen en les cèl·lules dels ronyons.

Mentre que el virus JC roman latent en el teixit amigdalino, en el teixit estromal de la medul·la òssia, en les cèl·lules epitelials de l'còlon i ronyó, entre d'altres teixits per temps indefinit.

La majoria de les infeccions són asimptomàtiques. Aquests virus es reactiven i produeixen malaltia simptomàtica només en pacients inmunosuprimidos.

papil·lomavirus

En VPH les escates provinents de la exfoliació de la pell són font important de contagi, a l'igual que el contacte sexual.

El virus de l'papil·loma humà presenta predilecció per infectar les cèl·lules de el lloc d'unió de l'epiteli escamós i cilíndric, sent els llocs més vulnerables la vulva, el coll uterí i l'anus.

Coll uterí infectat amb VPH

La replicació i acoblament de l'virus ocorre en les capes de l'epiteli escamós en procés de diferenciació, ja que el virus inicialment infecta la capa basal de l'epiteli, on es localitza l'ADN viral.

Però l'expressió de les proteïnes de la càpside i l'acoblament de l'virus complet ocorre en la capa més superficial dels queratinòcits diferenciats, és a dir, quan les cèl·lules acaben la seva maduració.

Per tant, el virus per poder replicar-necessita que les cèl·lules estiguin en procés de diferenciació (maduració), ia causa d'això no ha pogut ser conreat in vitro, perquè encara que hi ha cultius cel·lulars, aquestes no aconsegueixen culminar la seva etapa de diferenciació sota aquestes condicions i per tant el virus tampoc pot replicar-se.

Cal destacar que el virus de l'VPH pot establir una infecció lítica en les cèl·lules queratinitzades de l'epiteli superficial o pot romandre en estat de latència en les capes més profundes, persistint per anys en ella.

Així mateix, és important ressaltar que les cèl·lules que es descama o desprenen de l'epiteli afectat estaran carregades de virus, ajudant a la seva disseminació.

D'altra banda, si l'ADN s'integra a l'ADN cel·lular pot ocasionar una transformació oncogènica de la cèl·lula hoste.

D'aquesta manera, s'activen els gens virals E6 i E7, que produeixen mal a el gen p53 de la cèl·lula basal. Aquest gen s'encarrega de corregir els errors que poden produir-se durant la reproducció cel·lular. A l'danyar-se el gen no pot exercir la seva funció, per tant les cèl·lules es transformen en neoplàsiques.

D'altra banda, el virus produeix una proteïna oncogènica P105 i forma un complex amb el gen RB per danyar-lo.

El gen RB controla i regula la reproducció cel·lular, indicant-li a les cèl·lules quan han de reproduir-se i quan s'han de mantenir en repòs.

A l'bloquejar la funció de el mateix les cèl·lules es reprodueixen sense parar i es transformen en canceroses.

patologia

poliomavirus

El virus JC és neurotròpic i produeix leucoencefalopatia multifocal progressiva. Aquesta rara malaltia ataca pacients inmunosuprimidos. El virus es replica en els oligodendròcits produint una desmielinització de el sistema nerviós central (encefalitis destructiva).

Així mateix, el virus estimula el sistema immune i indueix una resposta immune de tipus humoral i cel·lular (T citotòxiques), controlant la infecció que roman latent. El virus es reactiva quan el sistema immune es deprimeix, sent el deteriorament de la immunitat cel·lular essencial per al desenvolupament de la malaltia.

El interferó pot inhibir a l'poliomavirus, encara que és induït dèbilment durant la infecció.

El virus JC causa tumors en ratolins de laboratori, però no en l'humà. Tant el virus JC com BK i SV40 han estat associats a casos de cistitis hemorràgiques i leucoencefalopatia multifocal progressiva.

Com a, BK i SV40 també es relacionen amb casos de nefropatia.

D'altra banda, el SV40 ha estat relacionat amb alguns tumors en l'humà, entre ells tumors cerebrals primaris, mesoteliomes malignes, càncers d'os i limfomes no-Hodgkin.

En relació a la forma de transmissió dels virus JC i BK, és desconeguda, però es creu que pugui ser per via respiratòria, mentre que el virus vacuolizante dels simis 40, ha afectat l'humà per la contaminació accidental de vacunes de poliomielitis amb el virus SV 40.

papil·lomavirus

Els papil·lomavirus són responsables de les lesions papilomatosas benignes de la pell i les membranes mucoses.

Aquestes lesions poden presentar-se com berrugues comunes, berrugues planes, berrugues plantars, berrugues anogenitals, epidermodisplasia verruciforme i papil·lomes laringis.

D'altra banda, hi ha una associació molt estreta entre l'aparició de la neoplàsia intraepitelial cervical, el càncer cervical i tumors de l'tracte respiratori amb la infecció de virus de l'papil·loma humà.

diagnòstic

papil·lomavirus

Una prova senzilla per a la prevenció de càncer cervical és la prova anual de citologia endocervical, tenyit amb la tècnica de papanicolaou. Aquest examen revela característiques patognomónicas d'infecció per VPH.

La característica diagnòstica de la cèl·lula infectada amb VPH és la coilocitosis, és a dir, presència d'un halo perinuclear de l'epiteli escamós acompanyat d'atípia nuclear.

Per a la identificació de l'serotip involucrat són necessàries proves de biologia molecular. Així mateix, la colposcòpia és una tècnica que ajuda a buscar lesions en coll uterí que puguin ser causades per VPH.

poliomavirus

L'ADN de l'VBK pot detectar-se en sediment urinari, en sang o en cèl·lules infectades amb inclusions virals, de mostres de teixit renal o urotelial, mitjançant estudi de detecció d'ADN per PCR.

Per al diagnòstic de la leucoencefalopatia multifocal progressiva per virus JC, és important l'aspecte clínic ia més ajuda a l'ocupació d'estudis d'imatge i de laboratori.

referències

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropatia associada a Infecció per Poliomavirus Bk. Nefrologia 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induction of brain Tumors in hàmsters. Science. 1973 Aug 17; 181 (4100): 674-6.
3. Köneman I, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnòstic Microbiològic. (5ta ed.). Argentina, Editorial Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Diagnòstic Microbiològic de Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Microbiologia Mèdica, 6 ° edició McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Manual de Microbiologia Mèdica. 2a edició, Veneçuela: Direcció de mitjans i publicacions de la Universitat de Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva d'Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Virus neurotrópicos: el virus JC i la leucoencefalopatia multifocal progressiva. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 in Human càncers. Am J Med. 2003 juny 1; 114 (8): 675-84.