DEMÈNCIA PER COSSOS DE LEWY: SÍMPTOMES, CAUSES - ECONOMÍA - 2025

La demència per cossos de Lewy és una malaltia degenerativa, molt semblant a la demència tipus Alzheimer, però amb unes característiques específiques que el converteixen en una síndrome demencial molt particular.

De fet, fins fa pocs anys, no «existia». És a dir, no s'havia descobert aquest tipus de trastorn i les persones que ho patien eren diagnosticades de malaltia d'Alzheimer (MA).

No obstant això, l'any 1980, el psiquiatre Kenji Kosaka va encunyar el concepte de «malaltia amb cossos de Lewy» a l'presenciar un tipus de demència molt semblant a la demència tipus Alzheimer, però amb certes diferències.

De fet, aquest característic nom (cossos de Lewy) fa referència a les partícules que es van descobrir a les neurones dels pacients amb aquest tipus de trastorn, les quals són les responsables de produir la degeneració del cervell.

Tot i que la demència tipus Alzheimer i la demència per cossos de Lewy comparteixen moltes característiques, en l'Alzheimer no es presencien aquestes partícules en les neurones, de manera que la causa de tots dos tipus de demència sembla ser diferent.

No obstant això, actualment molts pacients amb demència per cossos de Lewy segueixen sent «mal diagnosticats» d'Alzheimer. Per intentar aclarir una mica les propietats de la demència per cossos de Lewy, a continuació comentarem totes les seves característiques i quines d'elles li fan diferent a la demència tipus Alzheimer.

símptomes

deteriorament cognitiu

El símptoma principal de la demència per cossos de Lewy és el deteriorament cognitiu, el qual inclou problemes de memòria, resolució de problemes, planificació, pensament abstracte, capacitat de concentració, llenguatge, etc.

fluctuacions cognitives

Així mateix, una altra característica important d'aquest trastorn són les fluctuacions cognitives.

Això fa referència al fet que els pacients que pateixen demència per cossos de Lewy no sempre tenen el mateix rendiment cognitiu. És a dir: a vegades sembla que tenen més capacitats mentals i intel·lectuals, i de vegades semblen tenir un deteriorament més avançat.

Aquestes variacions en el seu rendiment s'expliquen per les alteracions en els processos d'atenció i concentració que presenten les persones amb aquest tipus de demència.

A la demència per cossos de Lewy, l'atenció i concentració pateixen canvis imprevisibles. Hi ha dies o moments del dia en què la persona pot estar atenta i concentrada, i hi ha altres dies en què la seva concentració pot estar totalment desactivada.

D'aquesta manera, quan la persona amb demència per cossos de Lewy té una major atenció i concentració, el seu rendiment cognitiu augmenta, i realitza amb major eficàcia activitats mentals, té un millor funcionament, parla d'una manera més fluid, etc.

No obstant això, quan l'atenció i la concentració es presenten més deteriorades, el seu rendiment cognitiu disminueix en picat.

signes motors

Un altre símptoma rellevant en la demència per cossos de Lewy són els signes motors: la rigidesa, l'enduriment muscular, la tremolor i la lentitud de moviments, els quals es presenten d'una forma pràcticament idèntica que en la malaltia de Parkinson.

al·lucinacions

Finalment, un altre símptoma principal de la demència per cossos de Lewy són les al·lucinacions, les quals solen ser visuals. Els ancians que pateixen demència per cossos de Lewy solen sentir i interpretar veus que no existeixen, i en ocasions veure elements de forma al·lucinatòria.

No obstant això, en la demència per cossos de Lewy també poden aparèixer altres símptomes com:

• Trastorn conductual de la son REM: aquest trastorn es caracteritza per viure de manera molt intensa els somnis, els quals poden arribar a convertir-se en accions i actituds violentes.
• Canvis significatius de sistema nerviós autònom: regulació de la temperatura, pressió arterial, digestió, marejos, desmais, sensibilitat a la calor i als el fred, disfunció sexual, incontinència urinària, etc.
• Somnolència excessiva durant el dia, possibles alteracions de l'estat d'l'ànim, pèrdua de coneixement, apatia, ansietat o deliris.

Diferències de la malaltia d'Alzheimer i la d emencia per cossos de Lewy

Tot i les múltiples semblances, també hi ha aspectes divergents entre les dues malalties, per tant, en molts casos és possible diferenciar una demència per cossos de Lewy d'una demència tipus Alzheimer.

Les principals diferències són:

1. En la malaltia d'Alzheimer el deteriorament de la memòria és d'hora i destacat, al demència per cossos de Lewy les pèrdues de memòria són més variables i en general, menys importants.
2. A la demència per cossos de Lewy les capacitats visuomotoras (com escriure o agafar un objecte) estan molt deteriorades, mentre que en l'Alzheimer aquest dèficit no sol ser molt notori.
3. Els mateix passa amb els dèficits visuoconstructivos (capacitat de planificar i realitzar moviments). Estan molt marcats en la demència per cossos de Lewy i són menys importants en la malaltia d'Alzheimer.
4. En canvi, els pacients amb demència per cossos de Lewy solen tenir una millor memòria verbal durant el transcurs de la seva malaltia que els pacients amb Alzheimer.
5. La demència per cossos de Lewy té la singular característica de presentar fluctuacions en el deteriorament cognitiu, això en l'EA no passa.
6. A la demència per cossos de Lewy les al·lucinacions es presenten amb freqüència, són molt comuns i poden estar presents ja en l'inici de la malaltia. En l'Alzheimer són poc comuns i solen apareix només en etapes molt avançades.
7. El mateix succeeix amb els deliris, bastant comuns en la demència per cossos de Lewy, i rarament presenciats en la demència tipus Alzheimer.
8. Altres símptomes principals de la demència per cossos de Lewy són la rigidesa, la tremolor i els signes típics de l'Parkinson. Els pacients amb malaltia d'Alzheimer rarament presenten aquests símptomes i si ho fan, els presenten en etapes molt avançades de la malaltia.
9. De vegades els pacients dements presenten al·lucinacions, fet que sol requerir l'ús d'antipsicòtics. Quan una persona amb EA pren un fàrmac antipsicòtic sol tenir una bona resposta terapèutica, quan ho pren una persona amb demència per cossos de Lewy sol tenir una molt mala reacció física i psicològica.
10. A la demència per cossos de Lewy es presencien els famosos cossos de Lewy (inclusions citoplasmàtiques) en les neurones, els quals originen el mort neuronal i el deteriorament cognitiu. A la Malaltia d'Alzheimer això no passa.

Estadístiques

La demència per cossos de Lewy és la tercera causa de demència per darrere de la malaltia d'Alzheimer i la demència vascular. De fet, s'han presenciat cossos de Lewy en les neurones dels pacients amb demència en, aproximadament, el 20-30% de les autòpsies realitzades.

Hi ha estudis que han trobat que la prevalença de la DCL entre les persones més grans de 65 anys és de l'0,7%. L'inici de la malaltia varia entre els 50 i els 90 anys d'edat, i la prevalença de vida dels pacients amb aquesta tipus de demència sol ser molt curta.

En persones amb DCL solen transcórrer entre 6 i 10 anys entre l'inici de la seva malaltia i la seva mort, sent així una de les demències que pitjor pronòstic presenten.

causes

La demència per cossos de Lewy s'origina quan apareixen els famosos cossos de Lewy en les neurones de la persona. Els cossos de Lewy són inclusions citoplasmàtiques que es constitueixen a través de diferent proteïnes, sobretot l'alfa-sinucleïna.

És a dir, el cervell dels pacients amb demència per cossos de Lewy pateix una alteració en la síntesi d'aquesta proteïna, per tant, aquesta s'uneix a el nucli de les neurones, i constitueix així els cossos de Lewy.

Per tant, en les neurones de l'pacient, comencen a aparèixer aquests cossos, els quals col·laboren en la morta de la pròpia neurona i inicien el deteriorament cognitiu.

Així mateix, els cos de Lewy es distribueixen per les neurones de diferents regions de cervell, produint un gran nombre d'alteracions i provocant dèficits cognitius en moltes àrees diferents.

La causa de la demència per cossos de Lewy, és a dir, el per què es comencen a «ajuntar» cossos de Lewy en les neurones, avui dia es desconeix. No obstant això, sembla haver cert consens en què hi ha un component genètic en el desenvolupament d'aquesta malaltia.

genètica

Gens com el gen de l'apolipoproteïna o el de citocrom P450 semblen estar involucrats en la demència per cossos de Lewy.

Així mateix, el primer sembla estar també relacionat amb l'Alzheimer i el segon amb el Parkinson, fet que podria explicar els símptomes característics de la malaltia d'Alzheimer i de Parkinson que es presenten també en la demència per cossos de Lewy.

No obstant això, aquests patrons genètics no explicarien per si sols el desenvolupament de l'trastorn.

Ambient

Pel que fa a l'ambient, no hi ha estudis concloents sobre quins podrien ser els factors de risc de la demència per cossos de Lewy, però els següents semblen guardar certa relació:

1. L'edat: com en la majoria de síndromes demencials, com més longeu s'és, més probabilitats hi ha de patir DCL.
2. El colesterol: encara que no existeixin estudis que ho demostrin clarament, patir colesterol podria ser un factor de risc.
3. L'alcohol: el consum elevat d'alcohol podria augmentar el risc de patir DCL, tot i que el consum moderat el podria reduir..
4. Diabetis: de la mateixa manera, encara que no hi ha proves etiològiques, hi ha autors que defensa que la diabetis pot ser un factor que col·labori en el desenvolupament de la DCL.
5. El deteriorament cognitiu lleu: aquest trastorn augmenta notablement el risc de patir demència a mesura que augmenta l'edat. A partir dels 65 anys el risc pot incrementar fins a un 40%.

Com es pot tractar?

La demència per cossos de Lewy presenta una àmplia gamma de símptomes, per la qual cosa és important realitzar diferents intervencions terapèutiques.

Pel que fa el deteriorament cognitiu, és important realitzar activitats d'estimulació cognitiva per intentar relentecer a l'màxim el progrés de la malaltia.

Treballar els dèficits de l'pacient com l'atenció, la concentració, la memòria, el llenguatge o la visoconstrucción, poden afavorir el manteniment de les seves capacitats cognitives.

Pel que fa les al·lucinacions, aquestes només han de ser tractades quan produeixen ansietat o agitació en el pacient. Els antipsicòtics convencionals com l'haloperidol estan contraindicats pels seus forts efectes secundaris.

En aquests casos que sigui imprescindible tractar les al·lucinacions es poden administrar antipsicòtics atípics com la risperidona.

Finalment, els símptomes parkinsonians també solen ser difícils de tractar ja que els fàrmacs antiparkinsonians solen ser poc eficaços i produir molts efectes secundaris en els pacients amb DCL.

Quan el tremolor o la rigidesa sigui molt elevada es poden administrar petites dosis de L-dopa.

referències

1. De l'Ésser Quijano, T. (2001). Demència amb cossos de Lewy. En A. Robles i JM Martinez, Alzheimer 2001: teoria i pràctica (pp. 147-157). Madrid: Aula Mèdica.
2. Demey, I, Allegri, R (2008). Demència en la malaltia de Parkinson i demència per cossos de Lewy. Revista Neurològica Argentina; 33: 3-21.
3. Kauffer, DI (2003). Demència i cossos de Lewy. Rev Neurol; 37 (2): 127-130.
4. Martín, M. (2004). Els fàrmacs antipsicòtics en el tractament dels símptomes psiquiàtrics de les demències. Informacions psiquiàtriques, 176.
5. McKeith I, De el-Ser T, Spano PF, et a l'(2000). Efficacy of rivastigmine in dementia with Lewy bodies: a randomised, double-blind, placebo-controlled international study. Lancet; 356: 2031-36.
6. McKeith IG, Ballard CG, Perry RH, et a l'(2000). Prospective validation of consensus criteria for the diagnosi of dementia with Lewy bodies. Neurology; 54: 1050-1058.
7. Rahkonen T, Eloniemi-Sulkava O, Rissanen S, Vatanen A, Viramo P, Sulkava R (2003). Dementia with Lewy bodies according to the consensus criteria in a general population aged 75 years or older. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 74: 720-24.
8. Xarxes per a la ciència (22 de maig de 2011) Cap 96: l'assot de l'Alzheimer.. Recuperat de
9. Stevens T, Livingston G, Kitchen G, Manela M, Walker Z, Katona C (2002). Islington study of dementia subtypes in the community. Br J Psychiatry; 180: 270-76.