- Fonament de la prova de trombina
- procediment
- patologies
- Temps de trombina allargat
- Afibrinogenemia
- Hipofibrinogenemia
- Disfibrinogenemia
- Hipodisfibrinogenemia
- Coagulació intravascular disseminada
- fibrinòlisi secundària
- Presència de antitrombinas (tractament amb heparina)
- hepatopaties
- Temps de trombina escurçat
- Hiperfibrinogenemia
- recomanacions
- referències
El temps de trombina (TT) és una prova de laboratori que consisteix a quantificar el temps que triga la conversió de l'fibrinogen en fibrina. El valor normal o fisiològic esperat oscil·la entre 13 - 17 segons, encara que pot variar d'un laboratori a un altre.
El temps de trombina (TT) juntament amb el temps de protrombina (PT) i el temps parcial de tromboplastina (PTT) conformen l'anàlisi de laboratori denominat pantalla de coagulació. No obstant això, les proves més comunament utilitzades són el PT i PTT, sent obviat en moltes ocasions l'ús de l'TT, quedant restringit a casos especials.
Imatges preses de el vídeo: temps de trombina publicat per Kike Álvarez a YouTube.
L'estudi de la pantalla de coagulació completa es recomana en pacients amb algun tipus d'hemorràgia o sagnat inexplicable.
Amb les proves de coagulació (PT, PTT i TT) es pot determinar quina és la via de la coagulació que està afectada o el factor que probablement està deficient. Per tant, aquestes proves ajuden a dilucidar l'origen de l'sagnat segons la prova que estigui alterada.
La coagulació de la sang és un procés complex que consta de la via intrínseca, la via extrínseca i una via comuna a on convergeixen les dues vies anteriors. En el cas de el temps de trombina, aquesta avalua l'última etapa de la cascada de la coagulació (via comuna).
Per tant, el temps de trombina TT estarà alterat en els següents casos:
-Presència de fibrinogen disfuncional o disminuït, -Exagerada activitat fibrinolítica, -Pacients tractats amb anticoagulants o amb fàrmacs fibrinolítics.
Fonament de la prova de trombina
Per dur a terme aquesta prova és necessària l'obtenció de l'plasma lliure de calci o descalcificat. Per a això s'utilitza com anticoagulant el citrat trisòdic (C 6 H 5 O 7 Na 3) a l'3,2% o 3,8%. La proporció utilitzada és d'una part d'anticoagulant amb 9 parts de sang (1: 9).
Aquest anticoagulant preserva els factors de la coagulació i la forma d'evitar que es consumeixin és inhibint la ionització el calci present.
La prova es fonamenta en pre-incubar el plasma lliure de calci a una temperatura de 37 ° C i posteriorment enfrontar-ho amb una porció de l'reactiu que conté trombina estandarditzada en solució.
La trombina actuarà sobre el fibrinogen de l'pacient, i si aquest es troba en concentració adequada i la seva funció és normal, s'activarà la conversió de fibrinogen a fibrina.
El temps que triga el fibrinogen en convertir-se en fibrina en condicions normals ha d'estar en el següent rang: 13- 17 segons.
procediment
Prendre la mostra de sang en tubs plàstics tapa blava (amb anticoagulant citrat trisòdic). Barrejar la mostra i centrifugar per separar el plasma.
Reconstituir el vial de trombina que proporciona la casa comercial. Seguir les instruccions de fabricant.
Mesurar 0,2 ml de plasma i col·locar-lo en un tub de 12 x 75 i incubar a bany de Maria a 37 ° C per 2 minuts.
Addicionar a el tub 0,2 ml de reactiu de trombina i immediatament accionar el cronòmetre, detenint-se en el moment en què es faci visible el coàgul.
El procediment es repeteix i les 2 lectures obtingudes en segons fan mitjana.
També s'ha de muntar un plasma control, igualment es fa per duplicat i es fa la mitjana les lectures.
El temps de trombina es considerarà allargat quan la diferència de la mitjana de l'pacient menys la mitjana de l'control sigui major a 2 segons.
patologies
Temps de trombina allargat
Afibrinogenemia
La afibrinogenemia congènita és un estrany trastorn poc freqüent. Es caracteritza per l'absència total de fibrinogen, el que es tradueix en l'aparició de sagnats importants.
En el cas de la afibrinogenemia adquirit pot ser ocasionada pel patiment de certes infeccions bacterianes (febre tifoide), en alguns tipus de càncer i en cremats.
En aquest cas no es forma coàgul en la prova de temps de trombina.
Hipofibrinogenemia
La hipofibrinogenemia adquirit pot presentar-se durant el treball de part o en pacients embarassades amb placenta prèvia i / o fetus mort.
El fibrinogen disminueix en la febre tifoide, infecció causada per Salmonella Typhi.
Disfibrinogenemia
En aquest cas la concentració de fibrinogen pot ser normal però és disfuncional. En general es deu a la presència excessiva de residus d'àcid siàlic en l'estructura de l'fibrinogen causada per una mutació, la qual cosa interfereix en la coagulació. El PT i PTT estan normals però el TT està allargat.
Hipodisfibrinogenemia
És la combinació de la hipofibrinogenemia i la disfibrinogenemia. Això vol dir que el pacient posseeix baixa concentració de fibrinogen ia més el poc que té és anormal (no funcional).
Coagulació intravascular disseminada
Es caracteritza per la generació de trombina de forma patològica. Es manifesta amb hemorràgies, aparició de petèquies, equimosis o formació de trombes (trombosi).
Pot originar-se a partir d'una septicèmia bacteriana, cirrosi hepàtica, neoplàsies, derivació cardíaca extracorpòria, reaccions transfusionals, retenció de fetus mort, traumatismes intensos, reaccions anafilàctiques, leucèmies agudes, cremades extenses de tercer grau, mossegades de serps, entre d'altres.
fibrinòlisi secundària
El terme fibrinòlisi es refereix a la destrucció de la fibrina i el fibrinogen per acció de la plasmina. Això passa de manera fisiològica per evitar que el coàgul es desenvolupi de forma exagerada i pugui generar trombes.
Però quan això és provocat per factors externs llavors se li denomina fibrinòlisi secundària i pot generar problemes en la coagulació.
En algunes patologies, com l'infart de miocardi amb fragment ST elevat, es pot posar un tractament amb drogues fibrinolíticas específics o no específics per ajudar a desfer el coàgul.
Presència de antitrombinas (tractament amb heparina)
L'heparina inhibeix la funció de la trombina. Per això els pacients que tenen teràpia amb heparina tenen el PT i el TT allargat.
hepatopaties
Diferents patologies hepàtiques poden produir una síntesi anormal de fibrinogen, així com d'altres factors de la coagulació. Entre les hepatopaties més freqüents que afecten la coagulació estan: cirrosis hepàtiques, malaltia hepatocel·lular crònica, hepatitis virals.
Temps de trombina escurçat
Hiperfibrinogenemia
Pot generar-se de qualsevol infecció bacteriana aguda, exceptuant la febre tifoide. L'augment de fibrinogen accelera la velocitat de sedimentació globular.
recomanacions
-Per realitzar la prova de TT no cal que el pacient estigui en dejú.
-Les mostres ictèriques, lipémicas o hemolizadas interfereixen en la prova quan la lectura es realitza de forma automatitzada (detecció foto-òptica), però no afecta si es realitzen manualment.
-S'ha de respectar la relació sang / anticoagulant. Aquest pas és indispensable per obtenir un resultat fiable.
-S'ha de separar el plasma ràpidament i processar la prova amb plasma fresc.
-El material que s'utilitza durant la prova ha d'estar perfectament nets i secs per evitar errors.
-La mostra s'ha de prendre en tubs de plàstic o vidre siliconat.
-Cada laboratori ha d'establir els seus propis valors de referència, ja que aquests són influenciables per diversos factors, com ara: presa i conservació de la mostra, tècnica, kit comercial, etc.
-Si a l'realitzar una prova per duplicat hi ha una diferència major de el 5% entre les dues lectures d'una mateixa mostra, s'ha de repetir tot el procediment i ignorar les lectures obtingudes.
referències
- Àngel A, Àngel M. (1996). Interpretació clínica de Laboratori. 5a Edició. Editorial Mèdica Panamericana, Bogotà Colòmbia.
- Laboratoris Wiener. (2000). Temps de Trombina. Disponible a: wiener-lab.com.ar
- López S. Proves de coagulació. Acta Pediatr Mex. 2016l; 37 (4): 241-245. Disponible a: scielo.org.
- Téllez-Àvila Félix I, Chávez-Tàpia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Trastorns de coagulació en l'cirròtic. Rev. invest. Clin. 2007; 59 (2): 153-160. Disponible a:.scielo.org
- Majluf A. Hepatopatia i alteracions hemostàtiques. Gac Méd Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Disponible a: anmm.org.mx
- Junker G. Tractament fibrinolític en l'infart agut de miocardi. Rev.Urug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Disponible a: Scielo.