- Característiques
- Funció en el desenvolupament embrionari
- Nidación o Implantació
- Circulació úter-placentària
- apoptosi placentària
- Apoptosi i preeclàmpsia
- Evidències de la relació entre apoptosi i preeclàmpsia
- referències
El sincitiotrofoblast és una massa citoplasmàtica multinucleada que conforma la capa externa de trofoblast i contacta amb teixit matern. Aquesta capa cel·lular es troba envaint a l'epiteli i estroma de l'endometri durant el desenvolupament embrionari dels mamífers. Les cèl·lules que componen a l'sincitiotrofoblast es fusionen entre si, perdent les seves membranes cel·lulars.
Aquesta capa de cèl·lules s'origina per diferenciació cel·lular de l'citotrofoblasto i és la responsable de l'intercanvi de gasos i nutrients entre la mare i el fetus. A més, és capaç de produir hormones i pèptids en la fase d'implantació de l'blastocist a l'endometri i la formació de la placenta.
Font: Henry Vandyke Carter
Característiques
Com el seu nom indica, les cèl·lules de l'sincitiotrofoblast han perdut els seus membranes i s'han fusionat, donant-li a aquesta capa mòbil una aparença multinucleada de tipus sincitial.
Aquestes cèl·lules recobreixen de forma ininterrompuda la superfície vellositaria coriònica, la decídua basal i la placa coriònica i conforma part de la barrera placentària que s'encarrega de separar la sang de la mare i la fetal.
El sincitiotrofoblast s'origina per la proliferació i fusió de les cèl·lules de l'citotrofoblasto. Les cèl·lules d'aquesta capa no tenen capacitat proliferativa, és a dir, no pateixen mitosi, de manera que l'expansió i manteniment d'aquesta capa cel·lular depèn només de la incorporació contínua de cèl·lules des del citotrofoblasto, assegurant la seva funcionalitat.
Aquestes cèl·lules posseeixen complexos de Golgi i abundants reticles endoplasmáticos llisos i rugosos, a més presenten gran quantitat de mitocòndries i inclusions lipídiques.
Aquesta capa de cèl·lules disposa també una funció secretora, alliberant progesterona, estrogen, gonadotropina coriònica humana (hCG) i lactógenos. A l'envellir el material cel·lular, aquest és embolicat en una membrana protectora i rebutjat a través de la circulació materna.
Funció en el desenvolupament embrionari
Nidación o Implantació
El blastocist s'uneix a l'endometri iniciant una etapa de ràpida proliferació cel·lular, amb la diferenciació de trofoblast en citotrofoblasto i sincitiotrofoblasto. Aquest últim s'estén per l'epiteli de l'endometri fins arribar al seu estroma, on les cèl·lules s'omplen de lípids i glicogen convertint-se en cèl·lules deciduales.
Aquestes cèl·lules deciduales pateixen processos degeneratius que els permet proveir de nutrients a l'embrió en desenvolupament.
Un cop implantat el blastocist a l'endometri pel procés d'implantació o nidació, la fusió de les cèl·lules més externes de trofoblast, donen lloc a l'sincitiotrofoblasto primitiu.
Posteriorment es formen unes llacunes ocupades per secrecions glandulars de l'endometri que després seran substituïdes per la sang materna, a l'debilitar els vasos capil·lars i les vènules endometrials.
Aquestes llacunes intracel·lulars plenes de sang materna defineixen la fase lacunar o trabecular i es van estenent fins arribar a la banda oposada del punt d'implantació.
Els espais interlagunares en el sincitiotrofoblast s'anomenen trabècules. La embriogènesi que consisteix en canvis en el embrioblast de l'interior de l'blastocist, també ocorre en aquesta etapa.
Circulació úter-placentària
Una de les funcions fonamentals de l'sincitiotrofoblast és l'intercanvi metabòlic entre la mare i el fetus, demostrant una alta activitat endocrina i participant en l'homeòstasi de el desenvolupament embrionari.
L'aparició de llacunes intracel·lulars o trofoblàstiques en el sincitiotrofoblast dóna inici a el desenvolupament de la circulació úter-placentària. En aquestes llacunes desemboquen els sinusoides derivats dels capil·lars de la porció materna de la placenta.
Un flux direccional es forma per la pressió diferencial entre els vasos circulatoris i les llacunes trofoblásticas. Aquest flux va des de les artèries fins a les venes, formant la circulació úter-placentària primitiva.
Hi ha una transferència de nutrients des dels gots materns fins al embrió, que es fa evidents a l'observar les abundants vesícules pinocíticas de l'sincitiotrofoblasto.
La capa de cèl·lules sincitiales recobreix les vellositats flotants de la placenta. Aquestes vellositats entren en contacte amb la sang materna a l'establir-se la circulació úter-placentària, regulant així el transport d'oxigen i nutrients.
apoptosi placentària
L'apoptosi o mort programada de les cèl·lules resulta ser un component important en el desenvolupament embrionari, passant d'aquesta manera l'eliminació de cèl·lules seleccionades, per prevenir la pèrdua indiscriminada de cèl·lules. La fusió sincitial de les cèl·lules de l'citotrofoblasto és la fase inicial de la cascada apoptòtica.
En l'etapa inicial de l'apoptosi les cèl·lules de l'citotrofoblasto proliferen i es fusionen per formar la capa sincitial o sincitiotrofoblasto.
En la fase d'execució de l'apoptosi, el material citoplasmàtic i nucleic de l'citotrofoblasto ha passat a la capa sincitial, de manera que les cèl·lules d'aquesta última capa queden equipades amb el material necessari perquè s'iniciï la cascada apoptòtica.
El procés apoptòtic presenta una pausa temporal causa de l'acció d'enzims antiapoptòtiques, però, l'enzim caspasa 3 reactiva aquest procés, ja que activa al seu torn components que degraden proteïnes i àcids nucleics en les cèl·lules. Altres enzims encarregats de degradar els microfilaments mòbils són activades.
Després de la degradació dels components cel·lulars, les deixalles són empaquetats en membranes apicals de l'sincitiotrofoblasto, originant els nodes sincitiales o apoptòtics, que seran alliberats finalment al torrent sanguini de la mare.
Apoptosi i preeclàmpsia
La preeclàmpsia és una patologia presentada durant l'embaràs. Algunes investigacions han demostrat que aquesta patologia és causada per una alteració en la diferenciació de trofoblast causa d'un excés de processos apoptòtics a aquest nivell.
L'alliberament de deixalles apoptòtics en el torrent sanguini matern no provoca respostes inflamatòries en la mare pel fet que aquests residus van protegits per una membrana que evita que entrin en contacte amb estructures maternes. El procés de recobriment de les deixalles pren algunes setmanes.
En la preeclàmpsia es presenta un excés de proliferació i fusió de les cèl·lules citotrofoblásticas, el que provoca un augment de degradació cel·lular en el sincitiotrofoblast. Aquest augment provoca una acumulació de deixalles cel·lulars, i un retard en la formació de la membrana protectora dels mateixos.
Això provoca que deixalles i microfragments parcialment degradats, incloent enzims de l'sincitiotrofoblast passin a el torrent sanguini de la mare ocasionant dany tissular. A més de la preeclàmpsia, els estats d'hipòxia en la placenta s'han relacionat amb un augment en l'apoptosi cel·lular.
Evidències de la relació entre apoptosi i preeclàmpsia
En les pacients amb preeclàmpsia s'han trobat importants concentracions citoplasmàtiques de microfragments de l'sincitiotrofoblasto. Aquests microfragments poden alterar el comportament dels macròfags, provocant alhora un augment en l'activació dels neutròfils i disminució de la relaxació endotelial.
Aquestes alteracions en les cèl·lules sanguínies maternes expliquen els danys sistèmics i la manifestació de la preeclàmpsia, que provoca dany epitelial i una resposta inflamatòria. A més d'ocasionar danys a la placenta per un augment en els dipòsits de fibrinoide sobre les vellositats.
referències
- Flors, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO, & Ortega, FV (2006). Development and validation of an in vitro culture model for the study of the differentiation of human trophoblast. Ginecologia i obstetrícia de Mèxic, 74 (12), 657-665.
- Hernández-Valencial, M., València-Ortega, J., Rius-Castell, B., Creu-Creu, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Elements of implantation and placentation: clinical and melecular aspects. Revista Mexicana de Medicina de la Reproducció, 6 (2), 102-116.
- Reece, EA, & Hobbins, JC (2010). Obstetrícia Clínica / Clinical Obstetrics. Ed. Mèdica Panamericana.
- Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Apoptosi placentària: mecanismes moleculars en la gènesi de la preclampsia. Revista xilena d'obstetrícia i ginecologia, 76 (6), 431-438.
- Ross, MH, & Pawlina, W. (2007). Histologia. Ed. Mèdica Panamericana.
- Roura, LC (2007). Obstetrícia i medicina materno-fetal. Ed. Mèdica Panamericana.