INFART AGUT DE MIOCARDI: TIPUS, FACTORS DE RISC, SÍMPTOMES - MEDICINA - 2026

El infart agut de miocardi (IAM) consisteix en la necrosi dels miòcits cardíacs causada per una isquèmia perllongada, a causa de la disminució sobtada de el flux sanguini de les artèries coronàries. Això crea un desequilibri entre l'aportació i la demanda d'oxigen de l'miocardi.

Segons l'OMS, les malalties cardiovasculars són la primera causa de morbimortalitat en el món. El 80% d'aquestes morts tenen lloc en països poc desenvolupats. Això valida la premissa que la mala alimentació representa un paper fonamental en l'aparició d'aquestes patologies.

Dolor toràcic opressiu característic d'infart agut de miocardi

No obstant això, s'ha comprovat que les artèries coronàries que pateixen estenosi d'alt grau per aterosclerosi, de forma lenta, no desencadenen usualment un infart agut de miocardi.

Això succeeix perquè permet l'adaptació de gots col·laterals que compensen la disminució de la irrigació sanguínia. De la totalitat de pacients amb infart agut a el miocardi, estudis revelen que el 50% mor abans de rebre atenció hospitalària.

Per això, la prevenció de factors de risc cardiovascular i el èmfasi en l'atenció prehospitalària van adoptar un paper protagonista per combatre aquesta patologia.

tipus

Sense elevació de l'segment ST

L'infart agut a el miocardi sense elevació de l'segment ST es refereix a una zona amb lesió i mort cel·lular que va ser revascularizada mitjançant mecanismes fisiològics. És a dir, la lesió no va arribar a l'epicardi i, per tant, no es va manifestar en l'electrocardiograma.

Amb elevació de l'segment ST

Per contra, l'infart agut de miocardi amb elevació de l'segment ST es refereix a una zona de teixit miocàrdic que no va ser reperfundida. La lesió va ocupar tot el gruix de la paret muscular, va afectar el epicardi i, per tant, es veu reflectit en l'electrocardiograma.

Factors de risc

Diversos estudis al voltant de tot el món s'han realitzat al voltant de desxifrar les causes prevenibles i no prevenibles de les malalties. S'ha posat especial atenció a l'infart agut a el miocardi per la seva alta taxa de mortalitat.

Entre ells, l'estudi de Framingham és un dels més representatius, tot i que encara està en desenvolupament. Aquestes causes són considerades factors de risc. Es classifiquen en modificables i no modificables.

Factors risc no modificables

• Edat: l'edat es considera un factor de risc només pel fet de ser persones que han estat per més temps exposats a la resta de factors de risc cardiovascular, incrementant aquest risc considerablement després dels 65 anys.
• Sexe biològic: s'ha demostrat que el sexe masculí té 2 a 3 vegades més probabilitats de patir malalties cardiovasculars que culminin en un IAM. No obstant això, la mortalitat en dones amb IAM és de gairebé 50% per sobre de la mortalitat masculina.
• Herència: l'existència de familiars de primer grau amb diagnòstics d'IAM, HTA i DM són factors seriosament influents en el risc de patir alguna de les patologies.

Factors de risc modificables

• Sedentarisme: el sedentarisme contribueix amb l'obesitat i les dislipidèmies.
• Mala alimentació: les dieta hiperlipídicas o hiperglucèmica promou l'obesitat, la formació de placa ateroscleròtiques i la manifestació de isquèmies cardíaques.
• Tabaquisme: el 1960, l'estudi de Framingham va demostrar que la nicotina i el diòxid de carboni facilita la producció de plaques d'ateroma. També afecten el sistema respiratori de manera que l'aportació d'oxigen a les cèl·lules disminueix. Finalment, afavoreix la viscositat sanguínia augmentant la pressió arterial sistèmica
• Consum de drogues: la cocaïna, principalment, afavoreix l'aparició de disfunció ventricular, arítmies malignes. De la mateixa manera, comporta a l'estenosi de les artèries coronàries.
• Mal control de patologies desencadenants: el mal control de la hipertensió arterial sistèmica i la diabetis mellitus porten com a conseqüència l'augment de el risc de patir un IAM.
• Estrès: l'estrès activa el sistema nerviós central i el sistema endocrí. Al seu torn, això estimula l'alliberament d'adrenalina i l'activació de l'eix hipotàlem-hipofisari-suprarenal. En conseqüència, s'eleva el cortisol.

Això augmenta la viscositat sanguínia a costa de el nombre de plaquetes i hematies. S'incrementa la freqüència cardíaca i la força contràctil de l'miocardi. A més, es produeix una major dilatació dels vasos coronaris.

Això converteix a el sistema cardiovascular en un sistema vulnerable davant les isquèmies cardíaques.

símptomes

Ansietat o inquietud

L'infart agut de miocardi pot iniciar amb una sensació d'ansietat i inquietud. El pacient pot intentar, infructuosament, aplacar el dolor canviant de postura i estirant.

Dolor toràcic profund

La manifestació clínica més notòria d'un IAM és el dolor toràcic profund. Aquest pot irradiar a epigastri (el que fa pensar a alguns pacients que es tracta d'una indigestió), coll, esquena, mandíbula i / o membres superiors, principalment el membre superior esquerre.

El dolor és descrit com de caràcter opressiu. El pacient es porta inevitablement la mà en forma d'urpa a el lloc de el dolor, de la part esquerra de tòrax.

Símptomes més visibles

Freqüentment, s'associa amb diaforesi, pal·lidesa, fredor a les extremitats, nàusees, debilitat i sensació de mort imminent. De la mateixa manera, es relaciona amb dispnea i síncope.

tensió arterial

La tensió arterial pot estar normal en la primera hora. Però usualment s'annexa taquicàrdia i hipertensió arterial si l'infart és en el pla anterior i hipotensió, i bradicàrdia si és de cara inferior.

La seva durada és superior als 30 min. Això suggereix netament el diagnòstic d'IAM, a diferència d'una angina, el dolor no és persistent. Una altra diferència amb l'angina és que el dolor no s'alleuja amb nitrats.

diagnòstic

El diagnòstic és clínic, enzimàtic i electrocardiogràfic.

El diagnòstic clínic dependrà de la simptomatologia referida anteriorment, acompanyat d'una anamnesi correctament realitzada. Electrocardiográficamente, es visualitzen diversos canvis.

estadi 1

Es produeixen canvis en l'ona T. Aquesta es fa alta i punxeguda (ones T hiperagudas).

estadi 2

Pocs moments després, comença l'elevació de l'segment ST. En aquest estadi és menys de l'50% de l'amplitud de l'ona R si hi ha una configuració QR o RR de l'QRS.

estadi 3

L'elevació de l'segment ST és major a l'50% de l'ona R. L'ona T es fa negativa i apareixen ones Q en la mateixa localització en les pròximes hores o dies.

Si el miocardi reperfunde, l'elevació de l'segment ST desapareix. Però les ones T romanen invertides. Les ones Q poden o no desaparèixer.

El diagnòstic enzimàtic es realitza a causa que els miòcits necrosats alliberen proteïnes a la circulació com mioglobina, CK, CK-MB, troponines (I i T), aspartat aminotransferasa i lactat deshidrogenasa.

Les troponines són els biomarcadors ideals per la seva sensibilitat i especificitat. Poden ser detectades en plasma a partir de 3 - 4 hrs.

La CK total i la CK-MB s'utilitzen com a marcador bioquímic de necrosi miocàrdica, però tenen baixa cardioespecificidad i sensibilitat. Per tant, poden passar per alt infarts de petita extensió.

La CK-MB és la isoforma de CK específica per múscul i escorça cerebral. Pot estar augmentada encara que la CK estigui normal.

tractament

El tractament ha de ser eficaç i oportú per disminuir la probabilitat de mort en les primeres 24hrs. S'han de seguir els següents passos:

1. Situar el pacient en Unitat de Cures Coronarios, amb un desfibril·lador proper en cas de ser necessari.
2. Monitorització electrocardiogràfica contínua de 12 derivacions.
3. Via venosa perifèrica.
4. Aspirina 300 mg VO.
5. Clopidogrel 300 mg VO.
6. Nitroglicerina sublingual si no hi ha hipotensió.
7. Morfina 2-4 mg iv lent cada 5-30 min fins dosi màxima de 25 mg.

A l'confirmar l'elevació de l'ST:

1. Enoxaparina a dosis d'1 mg / kg / SC.
2. B-bloquejants, només utilitzar si no hi ha crepitants. En cas de crepitants, usar Furosemida 20-40 mg BID.
3. Reperfusió: estreptoquinasa a dosis de 1,5 milions d'unitats en 60 min.
4. Atorvastatina 80 mg VO.

referències

1. A. Ciruzzi, H. Edat avançada i factors de risc per infart agut de miocardi. Medicina (B. Aires) V.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Recuperat de: scielo.org.ar
2. Cardiovascular Disease (10-year risk). Framingham Heart Study. Recuperat de framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Consulta Pràctica Clínicas- Mèdiques. 2n Edició. (2014) Medbook Editorial Mèdica. Cardiopatia Isquèmica. Infart Agut de Miocardi. Pàg 87-89.
4. Rodríguez García, L. Diagnòstic Tractament Mèdic. Marbán Llibres. Green Book. Síndrome Coronària Aguda amb elevació de l'ST (SCACEST), pàg. 95-99.
5. Harrison Principis de Medicina Interna. 18 ° Edició. Editorial McGraw-Hill. Vol. 2. Capítol 245: Infart de l'miocardi amb elevació de l'segment ST, Pàg. 2021-2034.