- símptomes
- Engrossiment de la capa còrnia
- Apareix en els plecs
- No genera dolor
- causes
- Acantosis nigricans tipus I (heredofamiliar)
- Acantosis nigricans tipus II (endocrina)
- Acantosis nigricans tipus III (obesitat)
- Acantosis nigricans tipus IV (secundària a medicaments)
- Acantosis nigricans tipus V (per malaltia maligna)
- tractament
- Previsió
- referències
La acantosi nigricans és un engruiximent i hiperpigmentació de la capa còrnia de la pell, especialment en les àrees dels plecs cutanis, l'àrea perianal i les aixelles. Es considera més un símptoma que una malaltia, atès que quan apareix sol ser un indicatiu a l'exterior de el cos (pell) que alguna cosa va malament a l'interior.
A les àrees afectades la pell pren un aspecte verrucoso, gruixut i més fosc que el tegument circumdant. En moltes ocasions, sobretot a el principi, la persona que presenta acantosi nigricans confon la hiperpigmentació amb brutícia, de manera que extrema les mesures d'higiene.
No obstant això, amb el temps pot adonar-se que pigmentació augmenta i comencen a aparèixer canvis en la pell (es fa més gruixuda a causa de la hiperqueratosi), de manera que finalment l'afectat s'identifica el problema i busca atenció mèdica.
símptomes
Engrossiment de la capa còrnia
En general la acantosi nigricans no dóna cap altre símptoma més enllà dels canvis cutanis; és a dir, l'engrossiment de la capa còrnia de la pell associat a la hiperpigmentació de la mateixa, la qual al principi pren un color grisós per després tornar-se gris fosc, gairebé negre.
Apareix en els plecs
La pell més afectada sol ser la de les aixelles, la regió perianal, el clatell (regió posterior de l'coll) i els plecs cutanis, especialment l'àrea de flexió dels colzes i els engonals.
No genera dolor
Una característica important és que la acantosi nigricans no s'acompanya de cap tipus de dolor, pruïja, envermelliment ni molèstia, una característica fonamental per poder fer el diagnòstic diferencial respecte a altres condicions cutànies que poden generar un canvi d'aspecte similar a la pell.
causes
La causa més comuna de acantosi nigricans és la resistència a la insulina, sent responsable de més de l'90% dels casos d'aquesta condició.
Es creu que la resistència a la insulina estimula certs receptors a nivell dels queratinòcits (cèl·lules de la pell), els quals incrementen la seva velocitat de creixement donant lloc a el desenvolupament d'aquesta condició.
No obstant això, segons el seu tipus la acantosi nigricans pot estar associada a altres causes:
Acantosis nigricans tipus I (heredofamiliar)
És la menys freqüent i l'única que apareix durant la infància. Les lesions solen ser molt més extenses que en l'acantosi nigricans tipus II i sol associar-se a la descamació.
En aquests casos el patró és hereto-familiar, de manera que la predisposició genètica juga un paper preponderant.
Acantosis nigricans tipus II (endocrina)
És la més freqüent i coneguda. Tal com ja es va descriure, és conseqüència de l'estimulació de certes vies cel·lulars que indueixen la proliferació cel·lular a causa de la resistència a la insulina.
A més, es pot veure també en altres malalties endocrines com la diabetis mellitus, la síndrome metabòlica, hipotiroïdisme, malaltia de Cushing i la síndrome d'ovari poliquístic.
Totes aquestes condicions mèdiques comparteixen al menys una de dues característiques: resistència perifèrica a la insulina i augment dels nivells d'andrògens circulants; ambdues situacions estan associades amb el desenvolupament de acantosis nigricans.
Acantosis nigricans tipus III (obesitat)
Sol presentar-se en persones joves amb fototipus de pell fosca (IV-V) i índexs de massa corporal elevats. En essència, la causa de l'acantosi nigricans en aquests pacients és la resistència perifèrica a la insulina, tal com en la tipus II.
No obstant això, s'emmarca dins d'una categoria diferent, ja que la resistència a la insulina en aquests casos no és primària sinó secundària a l'obesitat. Llavors, corregint l'obesitat s'espera que millori la resistència a la insulina i, per tant, la acantosis nigricans.
En qualsevol pacient obès que presenti acantosi nigricans ha sospitar resistència a la insulina, pel que està formalment indicada 01:00 corba de tolerància a la glucosa.
Acantosis nigricans tipus IV (secundària a medicaments)
Alguns medicaments com els glucocorticoides i l'hormona de creixement s'han associat amb el desenvolupament de acantosis nigricans. Això és perquè en algun punt generen cert grau de resistència a la insulina.
Així mateix, s'ha establert una relació causal entre els tractament amb àcid nicotínic i anticonceptius orals combinats (estrogen-progesterona) amb aquesta condició.
En tots els casos s'espera que millorin les condicions de la pell afectada a l'suspendre el medicament responsable de la acantosis.
Acantosis nigricans tipus V (per malaltia maligna)
En aquests casos la acantosi nigricans es desenvolupa com una síndrome paraneoplásico. És la de pitjor pronòstic, no per la acantosi en si sinó per la malaltia de base.
Les patologies malignes que s'associen amb més freqüència a la acantosi nigricans són el càncer d'estómac, de la via genitourinaria, de mama, d'ovari, de pulmó i alguns casos de limfomes.
En qualsevol pacient que es presenti amb acantosi nigricans i no es puguin determinar causes metabòliques és obligatori realitzar la indagació de malalties malignes, atès que en moltes ocasions la acantosi nigricans és el primer (i de vegades l'únic) símptoma d'una malaltia maligna oculta.
tractament
La acantosi nigricans no respon a cap tractament local a la pell, de manera que no s'aconsegueix disminuir ni la hiperqueratosi (engrossiment) ni la hiperpigmentació amb cap tipus de crema o loció.
No obstant això, a l'corregir o controlar la condició que causa la acantosi s'espera que amb el temps la pell de les àrees afectades torni a la normalitat.
Previsió
Com a entitat nosològica, el pronòstic de la acantosi nigricans és bo. És a dir, no genera complicacions, no modifica la qualitat de vida de l'pacient ni és capaç de generar la mort.
No obstant això, el pronòstic final dependrà de la condició de base que va donar lloc a el desenvolupament de la acantosis. Per exemple, el pronòstic de la acantosi tipus IV és molt millor que el de la tipus V.
referències
- Kahn, CR, Flier, JS, Bar, RS, Archer, JA, Gorden, P., Martin, MM, & Roth, J. (1976). The syndromes of insulin resistance and acanthosis nigricans: insulin-receptor disorders in man. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
- Dunaif, A., Graf, M., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Characterization of groups of Hyperaiidrogenic women with Acanthosis nigricans, impaired glucose tolerance, and / or Hyperinsulinemia. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
- Brown, J., & Winkelmann, RK (1968). Acanthosis nigricans: A study of 90 cases. Medicine, 47 (1), 33-52.
- Hud, JA, Cohen, JB, Wagner, JM, & Cruz, PD (1992). Prevalence and significance of acanthosis nigricans in an adult obese population. Archives of Dermatology, 128 (7), 941-944.
- Dunaif, A., Hoffman, AR, Scully, RE, Flier, JS, Longcope, C., Levy, LJ, & Crowley, WF (1985). Clinical, biochemical, and Ovarian Morphologic features in women with acanthosis nigricans and masculinization. Obstetrics and Gynecology, 66 (4), 545-552.
- Creu Jr, PD, & Hud Jr, JA (1992). Excess insulin binding to insulin-like growth factor receptors: proposed mechanism for acanthosis nigricans. Journal of Investigative Dermatology, 98 (6), S82-S85.
- Torley, D., Bellús, GA, & Munro, CS (2002). Gens, growth factors and acanthosis nigricans. British journal of Dermatology, 147 (6), 1096-1101.