SINAPTOGÉNESIS: DESENVOLUPAMENT, MADURACIÓ I MALALTIES - GEOGRAFÍA - 2026

La sinaptogènesi és la formació de sinapsis entre les neurones de sistema nerviós. Una sinapsis és una unió o contacte entre dues neurones, el que permet que es comuniquin entre si, contribuint als nostres processos cognitius.

L'intercanvi d'informació entre dues neurones sol ser en una única direcció. De manera que hi ha una neurona anomenada "presinàptica" que és la que envia missatges, i una "postsinàptica" que és la que els rep.

Tot i que la sinaptogènesi succeeix durant tota la vida d'un ésser humà, hi ha etapes on es dóna molt més ràpidament que en altres. Aquest procés manté diversos trilions de sinapsis intercanviant dades en el cervell.

La sinaptogènesi es produeix contínuament en el nostre sistema nerviós. A mesura que aprenem i vivim noves experiències, es van formant noves connexions neuronals al nostre cervell. Això passa en tots els animals amb cervell, encara que és especialment pronunciat en els humans.

Pel que fa a el cervell, com més gran no vol dir que sigui millor. Per exemple, Albert Einstein tenia un cervell d'una mida completament normal. Pel que s'ha deduït que la intel·ligència es relaciona amb la quantitat de connexions existents entre les cèl·lules cerebrals més que amb el nombre de neurones.

És cert que la genètica juga un paper fonamental en la creació de sinapsis. No obstant això, el manteniment de la sinapsi està determinat, en major mesura, per l'entorn. Això es deu a un fenomen anomenat plasticitat cerebral.

Això vol dir que el cervell té la capacitat per canviar segons els estímuls externs i interns que rebi. Per exemple, mentre estàs llegint aquest text és possible que es formin noves connexions cerebrals si d'aquí a uns dies segueixes recordant.

Sinaptogènesi en el neurodesenvolupament

Les primeres sinapsis poden observar sobre el cinquè mes de desenvolupament embrionari. En concret, la sinaptogènesi comença al voltant de les divuit setmanes de gestació i segueix canviant durant tota la vida.

Durant aquest període, es produeix una redundància sinàptica. Això vol dir que s'estableixen més connexions del compte i poc a poc es van eliminant selectivament amb el pas el temps. Així, la densitat sinàptica disminueix amb l'edat.

Sorprenentment, els investigadors han trobat un segon període de sinaptogènesi elevada: l'adolescència. No obstant això, aquest creixement no és tan intens com el que passa durant el desenvolupament intrauterí.

període crític

neurona

Hi ha un període crític fonamental en la sinaptogènesi que va seguit d'una poda sinàptica. Això vol dir que les connexions neuronals que no s'utilitzen o són innecessàries s'eliminen. En aquest període, les neurones competeixen entre elles per crear noves connexions més eficients.

Sembla ser que hi ha una relació inversa entre densitat sinàptica i habilitats cognitives. D'aquesta manera, les nostres funcions cognitives es van refinant i tornant més eficients a mesura que es redueix el nombre de sinapsis.

El nombre de sinapsis que s'originen en aquesta etapa estan determinades per la genètica de la persona. Després d'aquest període crític, les connexions eliminades no poden recuperar-se en etapes posteriors de la vida.

Gràcies a la investigació, se sap que els nadons poden aprendre qualsevol idioma abans que comenci la poda sinàptica. Això és perquè els seus cervells, plens de sinapsis, estan preparats per adaptar-se a qualsevol entorn.

Per això, en aquest moment, poden diferenciar tots els sons de diferents llengües sense dificultats i estan predisposats a aprendre'ls.

No obstant això, un cop exposats als sons de la llengua materna, comencen a acostumar-se a ells ia identificar-los molt més ràpidament amb el temps.

Això es deu a el procés de poda neuronal, mantenint-se les sinapsis que han estat més usades (les que suporten, per exemple, els sons de la llengua materna) i rebutjant les que no es consideren útils.

maduració sinàptica

Una vegada que una sinapsis s'estableix, pot ser més o menys duradora depenent de les vegades que repetim una conducta.

Per exemple, recordar el nostre nom suposaria unes sinapsis molt ben establertes, que són gairebé impossibles de trencar, ja que l'hem evocat moltes vegades en la nostra vida.

Quan una sinapsis neix, té gran quantitat de inervaciones. Això passa perquè els axons nous tendeixen a innervar sinapsis que ja existeixen, fent-les més fermes.

No obstant això, quan la sinapsis va madurant va diferenciant i separant-se de les altres. A el mateix temps, les altres connexions entre axons es van retraient menys la connexió madura. Aquest procés es denomina eliminació sinàptica.

Un altre senyal de maduració és que el botó terminal de la neurona postsinàptica augmenta de mida, i es creen petits ponts d'unió entre totes dues.

sinaptogènesi reactiva

Potser, arribats a aquest punt, ja t'has preguntat què passa després d'un dany cerebral que destrueixi algunes sinapsis existents.

Com sabràs, el cervell es troba en continu canvi i posseeix plasticitat. Per això, després d'una lesió es produeix l'anomenada sinaptogènesi reactiva.

Consisteix en nous axons que brollen a partir d'un axó no danyat, creixent cap a un lloc sinàptic buit. Aquest procés està guiat per proteïnes com cadherinas, laminina, i integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Tanmateix, és important destacar que no sempre creixen ni estableixen sinapsis de manera adequada. Per exemple, si el pacient no està rebent un tractament correcte després de la lesió cerebral, és possible que aquesta sinaptogénesis sigui maladaptativa.

Malalties que influeixen en la sinaptogènesi

L'alteració de la sinaptogènesi s'ha relacionat amb diverses condicions, principalment amb malalties neurodegeneratives.

En aquestes malalties, entre les quals es troben el Parkinson i l'Alzheimer, es donen una sèrie d'alteracions moleculars encara no completament conegudes. Aquestes donen lloc a l'eliminació massiva i progressiva de les sinapsis, reflectint-se en dèficits cognitius i motors.

Una de les alteracions que s'han trobat és en els astròcits, un tipus de cèl·lules glials que intervenen en la sinaptogènesi (entre altres processos).

Sembla ser que en l'autisme també hi anormalitats en la sinaptogènesi. S'ha trobat que aquest trastorn neurobiològic es caracteritza per un desequilibri entre el nombre de sinapsis excitatòries i inhibitòries.

Això es deu a mutacions en els gens que controlen aquest balanç. El que dóna com a resultat alteracions en la sinaptogènesi estructural i funcional, així com en la plasticitat sinàptica. A l'sembla, això també passa en l'epilèpsia, la síndrome de Rett, el d'Angelman i el de X fràgil.

referències

1. García-Penyes, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, I. (2012). Alteracions de la sinaptogènesi en l'autisme. Implicacions etiopatogèniques i terapèutiques. Revista de Neurologia, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astròcits en les malalties neurodegeneratives (I): funció i caracterització molecular. Neurologia, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Carrer, G., & Vedado, MPDLR (2008). Algunes consideracions sobre neuroplasticitat i malaltia cerebrovascular. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsicologia de el desenvolupament infantil. Mèxic, Bogotà: Editorial El Manual Modern.