MIOSI: CAUSES, FISIOPATOLOGIA I TRACTAMENTS - GEOGRAFÍA - 2026

La miosi és la contracció de la pupil·la de l'ull. Es tracta d'una resposta normal que limita la quantitat de llum que entra a l'globus ocular en condicions d'il·luminació intensa. Es tracta del resultat final de l'reflex fotomotor, el qual és responsable de la contracció de la pupil·la (miosi) quan hi ha molta llum en l'ambient, sent el normal la contracció pupil·lar de tots dos ulls en resposta a les condicions d'il·luminació.

No obstant això, no en tots els casos la miosi és normal, de fet quan es presenta en condicions de baixa il·luminació, s'acompanya d'altres símptomes (com somnolència o desorientació). Quan ocorre en un sol ull s'ha de considerar patològica.

Font: pixabay.com

És summament important determinar la causa donat que en general es deu a condicions greus que poden arribar a comprometre la vida de la persona.

L'avaluació de la miosi és molt senzilla, només cal observar directament l'ull de la persona i determinar el diàmetre de la pupil·la; sempre que aquesta sigui de 2 mm o menys es parlarà de miosi.

causes

La miosi és en la majoria dels casos una resposta normal a les condicions d'il·luminació externa i representa el signe clínic visible de l'activació de l'reflex fotomotor.

Quan aquest reflex s'altera, bé sigui per lesions orgàniques o com a conseqüència de l'efecte de substàncies tòxiques o medicaments, es diu que es tracta d'una miosi patològica, sent necessari l'examen físic complet per poder determinar la causa i poder corregir-la.

Per poder comprendre bé la miosi és indispensable conèixer el seu mecanisme (fisiologia); un cop fet això serà més fàcil poder identificar les diferents patologies que desencadenen una miosi patològica.

reflex fotomotor

El reflex fotomotor s'inicia quan la llum entra a l'globus ocular i estimula les cèl·lules fotoreceptores situades a la retina (cons, bastons, cèl·lules ganglionars fotoreptoras), convertint la llum en un impuls elèctric que viatja a través de les fibres sensitives de l'segon per cranial (nervi oftàlmic) fins al mesencèfal.

En aquesta regió l'impuls arriba fins al nucli pretectal ubicat al colículo superior, això sense passar pel nucli geniculat lateral ni l'escorça visual, per tant el reflex s'integra exclusivament en el mesencèfal sense participació d'estructures superiors.

Una vegada que l'impuls sensitiu arriba a el nucli pretectal, estimula les neurones que enllacen aquest amb el nucli visceromotor d'Edinger-Westphal, des d'on parteixen fibres motores parasimpàtiques que acompanyen el tercer parell cranial (nervi oculomotor).

Una vegada que el III parell cranial entra a l'òrbita, les fibres parasimpàtiques que l'acompanyen ingressen a l'gangli ciliar des d'on surten les fibres motores postganglionars conegudes com nervis ciliars curts, que en última instància seran les responsables de la contracció del múscul ciliar en resposta a la llum.

Es coneix com a reflex fotomotor directe a la contracció de la pupil·la (miosi) en resposta a l'estímul directe de la llum sobre el mateix ull; és a dir, la llum entra a l'ull dret i es contrau la pupil·la dreta.

A més de l'reflex fotomotor directe, existeix el que es coneix com a reflex consensual, el qual consisteix en la contracció de pupil·la contralateral en resposta a l'estímul lluminós a l'ull contrari; per exemple, la llum estimula l'ull dret i es contrau la pupil·la de l'ull esquerre.

El reflex consensual és responsable que les dues pupil·les tinguin el mateix grau de miosi, per tant s'espera que en condicions normals les pupil·les siguin simètriques. Quan això no passa s'ha de pensar en un dany de la via d'integració de l'reflex.

fisiopatologia

Quan la miosi es produeix en condicions de baixa il·luminació, és asimètrica (un ull si i l'altre no) o s'acompanya d'altres símptomes clínics com confusió, desorientació o alteració de l'estat de consciència, s'ha de pensar en una miosi patològica.

Les causes de miosi patològica són múltiples i molt variades, sent tema d'extensos tractats de medicina, però des del punt de vista general es poden considerar dos grans grups de causes:

- Lesions de la via d'integració de l'reflex fotomotor.

- Efectes de substàncies tòxiques, medicaments o drogues.

En general la història clínica de l'pacient, les troballes de l'examen físic i els exàmens complementaris (tomografia, proves toxicològiques o una altra segons sigui el cas), permeten establir amb precisió la causa de la miosi patològica, sent això de vital importància ja que de acord a la causa s'ha de decidir el tractament.

Lesions d'Integració de el reflex fotomotor

La cadena de el reflex fotomotor i consensual es pot veure afectada en diversos punts, des de lesions a la retina que impedeixen que l'estímul lluminós es converteixi en estímul elèctric, fins a alteracions en els nervis motors que impedeixen la contracció del múscul ciliar en resposta a la llum.

Hi ha infinitat de patologies i lesions que poden alterar el reflex fotomotor induint miosi patològica, sent les més freqüents alguns tipus d'hemorràgies cerebrals (com les hemorràgies Pontinas), la síndrome de Horner, el tumor de Pancoast i la cefalea en raïms, per esmentar només algunes de les causes més freqüents.

Síndrome de Horner

En la síndrome de Horner hi ha compromís de les fibres simpàtiques responsables de la midriasi (dilatació de la pupil·la), de manera que es perd el balanç entre miosi i midriasi en resposta a diferents condicions de llum ambiental.

Quan això passa la innervació neurovegetativa de l'ull està comandada exclusivament pel sistema parasimpàtic, el qual al no tenir qui ho antagonice produeix una miosi sostinguda i patològica de l'ull la via simpàtica està compromesa.

Tumor de Pancoast

Una causa poc comú però molt greu de miosi és el tumor de Pancoast, un tipus de càncer de pulmó que involucra el vèrtex de l'òrgan infiltrant estructures adjacents entre les quals hi ha els ganglis simpàtics cervicals. Quan això passa hi ha compromís de les fibres simpàtiques, tal com passa en la síndrome de Horner.

Per la seva banda, en la cefalea en raïms hi ha abolició transitòria de la midriasi per una alteració patològica encara no ben definida de la via simpàtica, quedant un cop més la innervació neurovegetativa comandada pel parasimpàtic, el qual indueix miosi sostinguda a l'estar mancat de l'antagonisme natural de el sistema simpàtic.

Efectes de substàncies tòxiques, medicaments o drogues

Els medicaments, drogues i tòxics que poden exercir efectes sobre el sistema parasimpàtic són molts i de diversos tipus, però hi ha un denominador comú que permet sospitar els efectes tòxics d'alguna substància com a responsable de la miosi: els símptomes neurològics associats.

En general, en qualsevol pacient que presenti miosi induïda per medicaments o drogues es presentaran signes neurològics com estupor, confusió, somnolència, agitació, alteració de l'sensori o discapacitat motora.

Tot depèn de el tipus de substància involucrada en la miosi, sent aquesta la diferència més evident que fa a les lesions orgàniques, però mai s'ha d'obviar la possibilitat d'hemorràgies cerebrals, les quals en ocasions poden resultar molt similars a les intoxicacions.

Entre les substàncies que produeixen miosi s'expliquen:

- Tots els derivats opioides

- Els agents colinèrgics (com l'acetilcolina)

- Els inhibidors de l'acetil-colinesterasa (neostigmina, fisostigmina)

- Nicotina

- Parasimpaticomimètics (com la pilocarpina, medicament d'ús comú en el tractament de l'glaucoma)

- Drogues antipsicòtiques (com el haldol i la risperidona)

- Alguns antihistamínics com la difenhidramina

- Imidazolinas, entre les quals hi ha el antihipertensiu clonidina

tractaments

El tractament de la miosi dependrà en gran mesura de la causa, de fet la miosi fisiològica no requereix cap tractament, així com la que es presenta com a efecte col·lateral d'algun medicament emprat per tractar alguna patologia coneguda (pilocarpina, clonidina, etc.).

En aquells casos on es requereix tractament, en general serà necessari identificar la causa i iniciar el tractament adequat per a la causa específica, sempre que hi hagi algun disponible; això implica que la miosi en si no es tracta atès que constitueix un símptoma, pel que ha de atacar-la malaltia de base responsable de la mateixa.

referències

1. Sloane, ME, Owsley, C., & Álvarez, SL (1988). Aging, Senile miosi and spatial contrast sensitivity at low LUMINANCE. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
2. Lee, HK, & Wang, SC (1975). Mechanism of morphine-induced miosi in the dog. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
3. Duffin, RM, Camras, CB, Gardner, SK, & Pettit, TH (1982). Inhibitors of surgically induced miosi. Ophthalmology, 89 (8), 966-979.
4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, NG (1980). Ophthalmoplegia, ptosis, and miosi in temporal arteritis. Neurology, 30 (10), 1054-1054.
5. Mitchell, AA, Lovejoy Jr, FH, & Goldman, P. (1976). Drug ingestions associated with miosi in Comatose children. The Journal of pediatrics, 89 (2), 303-305.
6. Clifford, JM, Day, MD, & Orwin, JM (1982). Reversal of clonidine induced miosi by the alpha 2-adrenoreceptor antagonist RX 781094. British journal of clinical pharmacology, 14 (1), 99-101.
7. Weinhold, LL, & Bigelow, GE (1993). Opioid miosi: effects of lighting intensity and monocular and binocular exposure. Drug and alcohol dependence, 31 (2), 177-181.
8. Klug, RD, Krohn, DL, Breitfeller, JM, & Dieterich, D. (1981). Inhibition of trauma-induced miosi by indoxole. Ophthalmic Research, 13 (3), 122-128.