DANY CEREBRAL ADQUIRIT: CAUSES, CONSEQÜÈNCIES I TRACTAMENT - NEUROPSICOLOGIA - 2026

El dany cerebral adquirit (DCA) és una lesió que té lloc en un cervell que fins al moment havia presentat un desenvolupament normal o esperat. Pot ser resultat de diferents causes: traumatismes cranioencefàlics (TCE), accidents cerebrovascualres (ACV), tumors cerebrals, anòxia, hipòxia, encefalitis, etc. (De Noreña et al., 2010). En alguns casos, la literatura científica empra el terme dany cerebral sobrevingut (DCS) per referir-se a aquest mateix concepte clínic.

Quan té lloc un accident que impliqui un dany cerebral adquirit, es veuran afectats diferents processos neurològics i les lesions agudes sobre el sistema nerviós de l'individu suposaran en molts casos una situació de deteriorament significatiu de la salut i de la independència funcional (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Es tracta d'un dels problemes de salut més importants en els països desenvolupats. Això es deu a la magnitud de la seva incidència i a l'impacte físic, cognitiu i social que ocasiona a les persones que pateixen aquest tipus de lesions (García-Molina et al., 2015).

causes

Normalment, el dany cerebral adquirit s'associa a l'traumatisme cranioencefàlic, de fet, en la literatura mèdica de parla anglesa, el terme dany cerebral (brain injury) s'empra freqüentment com a sinònim de el dany cerebral d'origen traumàtic (Traumatic brain injury) (castellans- Pinedo et al., 2012).

Però a més, el dany cerebral adquirit pot tenir l'origen en ictus, tumors cerebrals o malalties infeccioses (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo i col·laboradors (2012) mostren un ampli llistat de les possibles causes de l'dany cerebral adquirit en funció de l'agent que les provoca:

Lesions provocats per agents externs

• traumatisme cranioencefàlic
• Encefalopatia per tòxics: fàrmacs, drogues i altres substàncies químiques
• Encefalopatia per agents físics: radiació ionitzant, electrocució, hipertèrmia o hipotèrmia.
• Malalties de tipus infecciós: meningoencefalitis

Lesions provocades per causes endògenes

• Ictus hemorràgic o isquèmic
• Encefalopatia anòxica: deguda a causes diverses com una parada cardiorespiratòria.
• Neoplàsies primàries o secundàries
• Malalties inflamatòries autoimmunes (malalties de el teixit connectiu-lupus eritematós sistèmic, malaltia de Behçet, vasculitis sistèmica i malalties desmielinitzants -esclerosi múltiple o encefalomielitis aguda diseminada-).

En funció de la seva incidència, es pot establir un ordre d'importància d'aquestes causes, sent les més freqüents els traumatismes creneoencefálicos i els ictus / accidents cerebrovascualres. En tercer lloc, se situaria l'encefalopatia anòxica. Menys freqüent serien les causes de l'tipus infeccioses o derivades de tumors cerebrals (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

traumatisme creneoencefálico

Ardila & Otroski (2012) proposen que el traumatisme cranioencefàlic es produeix com a conseqüència de l'impacte d'un cop sobre el crani. Generalment, l'impacte sobre el crani es transmet tant a les capes meníngies com a les estructures corticals.

A més, diferents agents externs poden provocar l'impacte: utilització de fòrceps en el naixement, ferida de bala, efecte de cop contra cop, extensió d'un cop mandibular, entre molts altres.

Per tant, podrem trobar traumatismes oberts (TCA) en els quals es produeix una factura de l'crani i penetració o exposició de el teixit cerebral, i els traumatismes cranioencefàlics tancats, en els quals no es produeix una fractura de crani, però poden tenir lloc greus lesions de el teixit cerebral a causa de el desenvolupament d'un edema, hipòxia, augment de la pressió intracranial o processos isquèmics.

accidents cerebrovasculars

El terme accident cerebrocascular (ACV) es refereix a una alteració de l'aportació sanguínia del cervell. Dins dels accidents cerebrovasculars podem trobar dos grups: deguts a l'obstrucció de el flux sanguini (accidents de tipus obstructius o isquèmics) i les hemorràgies (accidents hemorràgics) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

En el grup dels ACV produïts per una obstrucció de l'flux sanguini podem trobar les següents causes descrites per Ardila & Otroski (2012):

• Accidents trombòtics: la causa d'obstrucció és una placa arterioscleròtica que se situa en una paret arterial. Aquesta pot impedir el flux sanguini, causant una zona isquèmica (que no rep aportació sanguínia) i un infart a l'àrea que l'artèria obstruïda irriga.
• Embòlia cerebral / accidents embòlics: la causa de l'obstrucció és un èmbol (coàgul de tipus sanguini, gras o gasós) que obstrueix la circulació sanguínia d'un got encefàlic, causant una zona isquèmica i un infart a l'àrea que l'artèria obstruïda irriga.
• Accident isquèmic transitori: té lloc quan l'obstrucció es resol en menys d'un període de 24 hores. Normalment es produeixen com a conseqüència d'una placa arterioeslerótica o èmbol trombòtic.

D'altra banda, els accidents hemorràgics solen ser la conseqüència de la ruptura d'un aneurisma cerebral (malformació d'un vas sanguini) que pot estar generant fluxos sanguinis hemorràgics a nivell intarcerebral, subaracnoïdal, subdural o epidural (Ardila & Otroski, 2012).

Encefalopatia anòxica

La encefalopatia anòxica o hipòxica té lloc quan hi ha una aportació insuficient d'oxigen a el sistema nerviós central, a causa de causes respiratòries, cardíaques o circulatòries (Serrano et al., 2001).

Existeixen diferents mecanismes a través dels quals es poden interrompre l'aportació d'oxigen: disminució de l'flux sanguini cerebral (aturada cardíaca, arrítmia cardíaca, hipotensió greu, etc.); per disminució de la quantitat d'oxigen a la sang (polirradiculoneuritisa guda, miastènia greu, malalties pulmonars, traumatismes toráxicos, ofegaments o inhalació de tòxics); reducció de la capacitat de transportar oxigen (intoxicacions per monòxid de carboni); o per incapacitat de el teixit cerebral de l'ús de l'aportació d'oxigen (intoxicació per cianur) (Serrano et al., 2001).

conseqüències

Quan té lloc un dany cerebral adquirit, la majoria dels pacients presenten greus conseqüències que afecten múltiples components: des del desenvolupament d'un estat vegetatiu o de mínima consciència fins dèficits importants en components sensorimotors, cognitius o afectius.

Freqüentment, s'ha descrit l'aparició d'afàsies, apràxies, limitacions motrius, alteracions visuoespacials o heminegligència (Huertas-foies et al., 2015). D'altra banda, solen aparèixer dèficits de tipus cognitiu com els problemes d'atenció, memòria i funcions executives (García-Molina et al., 2015).

En conjunt, tots aquests dèficits van a tenir un impacte funcional important i serà una font important de dependència, dificultant les relacions socials i la reinserció laboral (García-Molina et al., 2015).

A més, no només es donaran conseqüències en el pacient. A nivell familiar el patiment d'un dany cerebral adquirit en un dels seus membres serà causa d'un fort cop moral.

Generalment, una única persona, el cuidador principal, assumirà la major part de la feina, és a dir, assumeix la major part de l'atenció a l'pacient en situació de dependència. Únicament en un 20% dels casos, la cura és assumit per més familiars (Mar et al., 2011)

Diferents autors destaquen que la cura d'una persona en una situació greu de dependència suposa un esforç que pot arribar a ser comparat a una jornada laboral. Així, el cuidador principal suporta una sobrecàrrega de treball que afecta de forma negativa a la seva qualitat de vida en forma d'estrès o incapacitat per afrontar tasques.

S'estima que la presència de trastorns psiquiàtrics en els cuidadors és de l'50%, entre ells es troben l'ansietat, la depressió, les somatitzacions i l'insomni (Mar et al., 2011).

diagnòstic

A causa de l'àmplia varietat de causes i conseqüències que presenta el dany cerebral adquirit, tant l'afectació dels sistemes cerebrals com la magnitud d'aquesta pot variar de forma considerable entre els individus.

Tot i això, el grup de treball encapçalat per Castellanos-Pinedo (2012) proposa la següent definició de el dany cerebral adquirit:

A més, extreuen cinc criteris que han d'estar presents perquè un cas pugui ser definit com a dany cerebral adquirit:

1. Lesió que afecta part oa la totalitat l'encèfal (cervell, tronc cerebral i cerebel).
2. L'inici és de tipus agut (es produeix en un interval de pocs segons a dies).
3. Es produeix una deficiència com a conseqüència de la lesió.
4. Es produeix un deteriorament de l'funcionament i la qualitat de vida premóbidos de la persona.
5. Queden excloses les malalties de tipus hereditari i degeneratiu, i les lesions que ocorren en l'etapa prenatal.

tractaments

En la fase aguda, les mesures terapèutiques aniran dirigides fonamentalment a l'esfera física. En aquesta etapa els individus es troben hospitalitzats i l'objectiu serà aconseguir el control de les constants vitals i de les conseqüències de el dany cerebral adquirit, com les hemorràgies, pressió intracranial, etc. En aquesta etapa, el tractament es desenvolupa des abordatges quirúrgics i farmacològics.

En la fase post-aguda, s'intervindrà des d'un nivell fisioterapèutic per a tractar les possibles seqüeles motorices, com a nivell neuropsicològic per abordar les seqüeles cognitives: dèficit d'orientació, amnèsia, dèficit lingüístic, dèficit d'atenció, etc.

A més, en molts casos serà necessària l'atenció psicològica, ja que el succés i les seves conseqüències es poden convertir en un esdeveniment traumàtic per a l'individu i el seu entorn.

conclusions

El dany cerebral adquirit té un fort impacte personal i social. En funció de diferents factors com la localització i gravetat de les lesions, es produiran una sèrie de conseqüències físiques i cognitives que poden tenir un impacte devastador en l'esfera social de l'individu.

Per tant, són essencials el desenvolupament de protocols d'intervenció post-aguda que tractin de restaurar el nivell funcional de l'pacient fins a un punt proper a l'nivell premòrbid.

referències

1. Ardila, Alfredo; Otrosky, Feggy;. (2012). Guia per al diagnòstic neuropsicològic.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duc, P., Ramírez-Moreno, J., & Esquerrà-Hernández, J. (2012). Dany cerebral sobrevingut: proposta de definició, criteris diagnísticos i classificació. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
3. De Noreña, D., Rius-Llac, M., Barret fort-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Efectivitat de la rehabilitació neuropsicològica en el dany cerebral adquirit (I): atenció, velocitat de preocesamiento, memòria i llenguatge. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Les persones amb Dany Cerebral Adquirit a Espanya.
5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015). Rehabilitació cognitiva en dany cerebral adquirit: variables que intervenen en la resposta a el tractament. Rehabilitació, 49 (3), 144-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Àguila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Functionality predictors in acquired brain damage. Neurologia, 30 (6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Cremada, I. (2011). Qualitat de vida i sobrecàrrega dels cuidadors de pacients amb dany cerebral adquirit. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Encefalopatia hipòxica i necrosi laminar cortical. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.