ALBÚMINA: FUNCIONS, SÍNTESI, DEFICIÈNCIA, TIPUS - BIOLOGIA - 2025

La albúmina és una proteïna sintetitzada pel fetge que es troba en el torrent sanguini, per la qual cosa es classifica com una proteïna plasmàtica. És la principal proteïna del seu tipus en els éssers humans, ja que representa més de la meitat de les proteïnes circulants.

A diferència d'altres proteïnes com l'actina i la miosina, les quals formen part de teixits sòlids, les proteïnes plasmàtiques (albúmina i globulines) es troben suspeses en el plasma, on exerceixen diverses funcions.

Molècula d'albúmina

funcions

Regulació de la pressió oncòtica de l'plasma

Una de les funcions més importants de l'albúmina és regular la pressió oncòtica de el plasma; és a dir, la pressió que atreu cap a l'interior dels vasos sanguinis l'aigua (per efecte osmòtic) per tal de contrarestar la pressió arterial capil·lar que força l'aigua cap a l'exterior.

L'equilibri entre la pressió arterial capil·lar (que empeny cap a fora dels fluids) i la pressió oncòtica generada per l'albúmina (retenint l'aigua a l'interior dels vasos sanguinis) és el que permet que el volum circulant de plasma es mantingui estable i que l'espai extravascular no rebi més fluids dels que necessita.

Manteniment de l'pH de la sang

A més de la seva funció com a regulador de la pressió oncòtica, l'albúmina també actua com un buffer ajudant a mantenir el pH de la sang dins d'un rang fisiològic (7,35-7,45).

Mitjà principal de transport

Finalment aquesta proteïna amb un pes molecular de 67 000 daltons és el principal mitjà de transport amb què compta el plasma per mobilitzar substàncies insolubles en aigua (component principal de l'plasma).

Per a això l'albúmina compta amb diferents llocs d'unió on es poden «adherir» temporalment diverses substàncies per ser transportades en el torrent sanguini sense haver de dissoldre a la fase aquosa de la mateixa.

Principals substàncies que transporta el plasma

- Hormones tiroïdals.

- Una àmplia gamma de medicaments.

- Bilirrubina no conjugada (indirecta).

- Compostos lipofílics no solubles en aigua, com certs àcids grassos, vitamines i hormones.

Donada la seva importància, l'albúmina compta amb diferents mitjans de regulació per tal de mantenir els seus nivells plasmàtics estables.

Síntesi d'albúmina

L'albúmina es sintetitza en el fetge a partir dels aminoàcids obtinguts en les proteïnes de la dieta. La seva producció ocorre en el reticle endoplasmàtic dels hepatòcits (cèl·lules de fetge), des d'on és alliberada cap al torrent sanguini on romandrà circulant per aproximadament 21 dies.

Perquè la síntesi d'albúmina sigui eficient es requereixen dues condicions fonamentals: aportació adequada d'aminoàcids i hepatòcits sans capaços de convertir aquests aminoàcids en albúmina.

Si bé en la dieta poden trobar-se algunes proteïnes similars a l'albúmina -com la lactoalbúmina (llet) o ovoalbúmina (ous) - aquestes no són utilitzades directament per l'organisme; de fet, no poden ser absorbides en la seva forma original a causa de la seva gran grandària.

Per tal de ser aprofitades per l'organisme, les proteïnes com la lactoalbúmina i l'ovoalbúmina són digerides en el tracte digestiu i reduïdes als seus components més petits: els aminoàcids. Després, aquests aminoàcids seran transportats a l'fetge per fabricar l'albúmina que exercirà funcions fisiològiques.

Causes de la deficiència d'albúmina

Com succeeix amb gairebé qualsevol compost en l'organisme, hi ha dues causes principals de deficiència d'albúmina: síntesi insuficient i augment de les pèrdues.

síntesi insuficient

Com ja s'ha esmentat, perquè es sintetitzi albúmina en quantitats suficients ia un ritme constant és necessari comptar amb «matèria primera» (aminoàcids) i una «fàbrica operativa» (hepatòcits). Quan una d'aquestes peces falla, la producció d'albúmina entra en declivi i els seus nivells comencen a disminuir.

La malnutrició és una de les principals causes d'hipoalbuminèmia (com se'l coneix als nivells baixos d'albúmina en sang). Si el cos no compta amb una aportació suficient d'aminoàcids per temps prolongat no serà capaç de mantenir la síntesi d'albúmina. Per això aquesta proteïna es considera un marcador bioquímic de l'estat nutricional.

Mecanismes de compensació

Tot i que l'aportació d'aminoàcids en la dieta és insuficient existeixen mecanismes de compensació, com l'ús d'aminoàcids obtinguts de la lisi d'altres proteïnes disponibles.

No obstant això, aquests aminoàcids tenen les seves pròpies limitacions, de manera que si l'aportació es manté restringit per un període prolongat, la síntesi d'albúmina declina inexorablement.

Importància dels hepatòcits

Cal que els hepatòcits estiguin sans i en condicions de sintetitzar albúmina; en cas contrari, els nivells cauran perquè no es pot sintetitzar aquesta proteïna en una altra cèl·lula.

Llavors, els pacients que pateixen de malalties de fetge -com la cirrosi hepàtica, en la qual els hepatòcits que moren són substituïts per teixit fibrós i no funcional- comencen a presentar una disminució progressiva de la síntesi d'albúmina, els nivells disminueixen de manera constant i sostinguda.

Augment de les pèrdues

Com ja s'ha esmentat, l'albúmina té una vida mitjana de 21 dies a la fin, dels quals es degrada en els seus components bàsics (aminoàcids) i productes de rebuig.

En general la vida mitjana de l'albúmina roman inalterada, de manera que no hi hauria d'esperar un augment de les pèrdues si no fos pel fet que hi ha punts per on aquesta podria escapar de el cos: els glomèruls renals.

Filtració a través dels glomèruls

El glomèrul és l'estructura de l'ronyó on ocorre la filtració de les impureses de la sang. A causa de la pressió arterial dels productes de rebuig, allà són forçats a través d'unes petites obertures que permeten que els elements nocius surtin de l'torrent sanguini i que es mantinguin dins les proteïnes i les cèl·lules sanguínies.

Una de les principals causes per les quals l'albúmina no «escapa» en condicions normals a través del glomèrul és la seva gran mida, el qual li dificulta passar pels petits «porus» on té lloc la filtració.

Acció de la càrrega negativa de l'albúmina

L'altre mecanisme que «protegeix» a l'organisme contra les pèrdues d'albúmina a nivell de l'ronyó és la seva càrrega negativa, la qual és igual a la de la membrana basal de l'glomèrul.

Atès que tenen la mateixa càrrega elèctrica, la membrana basal de l'glomèrul repel·leix a l'albúmina, mantenint-la lluny de l'àrea de filtració i dins l'espai vascular.

Quan això no succeeix (com en els casos de síndrome nefròtica o nefropatia diabètica), l'albúmina comença a passar a través dels porus i s'escapa amb l'orina; primer en petites quantitats, i després en major quantitat a mesura que avança la malaltia.

A del principi la síntesi pot suplir les pèrdues, però conforme aquestes augmenten la síntesi ja no aconsegueix reposar les proteïnes perdudes i els nivells d'albúmina comencen a disminuir, de manera que a menys que es corregeixi la causa de les pèrdues, la quantitat d'albúmina circulant seguirà baixant irremeiablement.

Conseqüències de l'albúmina baixa

Disminució de la pressió oncòtica

La conseqüència principal de l'hipoalbuminèmia és la disminució de la pressió oncòtica. Això fa que els líquids surtin de l'espai intravascular a l'espai intersticial (espai microscòpic que separa una cèl·lula d'una altra) amb més facilitat, acumulant allà i generant edema.

Segons l'àrea on s'acumula el líquid, el pacient començarà a presentar edema de membres inferiors (peus inflats) i edema pulmonar (líquid dins dels alvèols pulmonars) amb la conseqüent dificultat respiratòria.

També podria presentar vessament pericàrdic (líquid en el sac que envolta el cor), la qual cosa pot portar a insuficiència cardíaca i, eventualment, a la mort.

Declivi en la funció d'algunes hormones

A més, les funcions de les hormones i altres substàncies que depenen de l'albúmina per ser transportades presenten un declivi quan no hi ha prou proteïna per transportar totes les hormones des del lloc de síntesi fins a l'àrea on han d'exercir la seva acció.

Disminució de l'efecte de fàrmacs

El mateix passa amb els medicaments i fàrmacs, els quals veuen minvada la seva acció per la incapacitat de ser transportats a la sang per l'albúmina.

Per pal·liar aquesta situació es pot administrar albúmina exògena per via endovenosa, encara que l'efecte d'aquesta mesura sol ser transitori i limitat.

L'ideal, sempre que es pugui, és revertir la causa de la hipoalbuminèmia a fi d'evitar conseqüències deletèries per al malalt.

Tipus d'albúmina

- Seroalbúmina: proteïna important en el plasma de l'ésser humà.

- ovoalbúmina: de la superfamília proteica de les serpinas, és una de les proteïnes de la clara d'ou.

- lactalbúmina: proteïna que es troba en el sèrum de la llet. La seva finalitat és sintetitzar o produir lactosa.

- conalbúmina o ovotransferrina: amb gran afinitat pel ferro, forma part de l'13% de la clara d'ou.

referències

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Molecular aspects of albumin functions: indications for its use in plasma substitution. Developments in biological Standardization, 48, 31-42.
2. Pardridge, WM, & Mietus, LJ (1979). Transport of steroid hormones through the rat blood-brain barrier: primary role of albumin-bound hormone. The Journal of Clinical Investigation, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Albumin synthesis. In albumin: Structure, Function and Uses (pp. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulation of albumin synthesis and catabolisme by alteration of dietary protein. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., De l'Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Repetitive fragmentation products of albumin and α1-antitrypsin in glomerular diseases associated with nephrotic syndrome. Journal of the American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982). Early detection of patients at risk of developing diabetic nephropathy. A longitudinal study of Urinary albumin excretion. Acta endocrinològica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, I. (1999). Coadministration of albumin and Furosemide in patients with the nephrotic syndrome. Kidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, DB (1990). ABC of transfusion. Human albumin solutions. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.