AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: CARACTERÍSTIQUES, MORFOLOGIA, CULTIU - BIOLOGIA - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans és un bacteri que pertany a la família pasteurel·làcia i forma part del grup de microorganismes de creixement lent denominat (HACEK). No és l'única espècie d'aquest gènere però si és una de les més importants. Antigament aquest microorganisme va ser classificat com un Actinobacillus.

Aquest bacteri, a l'igual que l'espècie A. aphrophilus, són presents en la microbiota oral d'humans i primats i ha estat associada a processos infecciosos greus i recurrents en la cavitat oral, tal com la periodontitis agressiva o crònica.

Vista microscòpica d'una tinció de Gram de Aggregatibacter actinomycetemcomitans Font: FisicaGramNegative

No obstant això, també s'ha vist involucrada en infeccions extra orals, entre les quals es poden esmentar: endocarditis, bacterièmia, infeccions de ferides, abscessos subfrénicos, abscessos cerebrals, osteomielitis mandibular, entre d'altres.

La majoria de les infeccions extra orals es deuen a una invasió de l'microorganisme des de la cavitat oral cap a l'interior. Això passa per la destrucció progressiva que causa aquest microorganisme en els teixits que conformen el periodonci d'inserció i de protecció, produint una infecció per contigüitat.

Afortunadament, la majoria de les vegades aquest bacteri és susceptible a tetraciclina ia altres antibiòtics. No obstant això, ja s'han reportat soques resistents a tetraciclina, a causa de la presència de l'plasmidis tetB.

història

Klinger, el 1912, va aïllar per primera vegada a aquest microorganisme, qui ho va cridar Bacterium actinomycetum comitans.En 1921 el nom va ser reduït a Bacterium comitans per Lieske.

Vuit anys després, el nom va ser novament modificat, però aquesta vegada per Topley i Wilson qui el van anomenar Actinobacillus actinomycetemcomitans. El 1985 Potts el reclassifica a l'gènere Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Posteriorment, gràcies a un estudi d'ADN realitzat el 2006 per Neils i Mogens, es crea un nou gènere anomenat Aggregatibacter., Al quin va ser inclòs aquest microorganisme i el van anomenar Aggregatibacter actinomycetemcomitans, sent el seu nom actual.

De la mateixa manera, altres bacteris que anteriorment estaven en el gènere Haemophilus, com ara: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus i H. segnis, van ser reclassificades i encaixades en aquest nou gènere, per la seva similitud genètica.

Si desglossem el nom de l'espècie actinomycetemcomitans, podem observar que es tracta d'una combinació de mots.

El terme actes significa raig, referint-se a la forma estrellada que presenta la colònia d'aquest microorganisme sobre l'agar.

La paraula mycetes significa fong. Aquest terme va ser inclòs pel fet que antigament els actinomicets eren considerats fongs.

Finalment, la paraula comitans significa 'comú', expressant l'íntima relació entre el Actinobacillus i el Actinomycetem, originant en ocasions infeccions en conjunt.

taxonomia

Regne: Bacteri

Tall: Proteobacteria

Classe: Gammaproteobacteria

Ordre: Pasteurellales

Família: pasteurel·làcia

Gènere: Aggregatibacter

Espècie: actinomycetemcomitans.

Característiques generals

Existeixen 5 serotips ben definits d'aquest microorganisme. Aquests són designats amb les lletres a, b, c, die segons la composició de l'antigen O.

Hi ha altres serotips que no han pogut ser tipificats. Se sap que el serotip (b) és el més virulent i el més freqüentment aïllat de les lesions de periodontitis agressiva en persones provinents dels EUA, Finlàndia i Brasil.

Com a, el segon serotip més freqüent és el (c), el qual s'ha trobat principalment en pacients provinents de la Xina, el Japó, Tailàndia i Corea. Aquest serotip s'ha aïllat amb més freqüència en lesions extra orals.

Factors de virulència

Els factors de virulència es poden dividir en aquells elements que influeixen per afavorir la colonització, els que modifiquen la resposta immune, els que afavoreixen la destrucció dels teixits i invasió i els que inhibeixen la reparació dels teixits.

Factors que estimulen la colonització

La producció d'un material amorf extracel·lular de naturalesa proteica, juntament amb la capacitat d'adherència que li confereixen els seus fímbries i la producció de adhesinas alliberades en les seves vesícules, juguen un paper fonamental en la formació de biopel·lícules (biofilms) i per tant de la colonització.

És per això que, aquest microorganisme és capaç d'adherir-fortament a certes superfícies, com ara: vidre, plàstic i hidroxiapatita, així com entre si mateixos.

Factors que debiliten la resposta immune

El seu principal factor de virulència està representat per la hiperproducció d'una leucotoxina, emmagatzemades i alliberades per vesícules citoplasmàtiques. Com el seu nom indica, la leucotoxina presenta una gran activitat citotòxica sobre els leucòcits (polimorfonuclears i macròfags).

Cal destacar que les vesícules també alliberen endotoxines i bacteriocines. Les endotoxines estimulen la producció de citoquines proinflamatòries, mentre que les bacteriocines actuen inhibint el creixement d'altres bacteris, creant un desequilibri en la microbiota oral al seu favor.

Similar a la leucotoxina es troba la toxina de distensió citoletal, o també anomenada citotoxina distensora de el citoesquelet (CDT).

Aquesta exotoxina té la capacitat de bloquejar el creixement, distorsionar la morfologia i impedir el bon funcionament dels limfòcits CD4. També és possible que activi el procés d'apoptosi (mort cel·lular programada) d'aquestes cèl·lules. D'aquesta manera la resposta immune es veu afeblida.

La resposta immune també es veu afectada a causa de la inhibició de l'procés de opsonització, ja que les fraccions Fc dels anticossos són atrets per certes proteïnes situades a la paret cel·lular de l'microorganisme.

Aquesta unió evita que el complement faci la seva funció. A més d'això hi ha inhibició en la síntesi d'anticossos IgM i IgG.

Finalment, aquest bacteri també produeix substàncies que inhibeixen l'atracció quimiotàctica dels leucòcits, especialment dels polimorfonuclears, així com també evita la producció de peròxid d'hidrogen en aquestes mateixes cèl·lules.

Factors que estimulen la destrucció de teixit i invasió

La capacitat de destrucció i invasió de teixits que posseeix aquest microorganisme està principalment en fa la producció de epiteliotoxinas, colagenasas i d'una proteïna anomenada GROE1.

Les primeres destrueixen les unions intercel·lulars a nivell dels hemidesmosomas, les segones destrueixen el teixit connectiu de l'periodonci i la tercera té activitat osteolítica (destrucció de l'os).

Per empitjorar el quadre no es pot passar per alt la presència de l'lipopolisacàrid (LPS) en la seva paret cel·lular (endotoxina).

El LPS actua com un estimulant per a la producció d'interleucina 1 (IL-1B), factor de necrosi tumoral alfa (FNT-α), entre d'altres mediadors inflamatoris, a més d'afavorir la reabsorció òssia.

D'altra banda, cal destacar que hi ha indicis que aquest bacteri pot viure i multiplicar-intracel·lularment, especialment dins de les cèl·lules epitelials.

La invasió a les cèl·lules es dóna en llocs específics, com ara el teixit connectiu, en l'os alveolar, en els espais intracel·lulars, entre d'altres.

Inhibició de la reparació de el teixit danyat

A més de tot l'esmentat anteriorment aquest bacteri també produeix altres citotoxinas que retarden la renovació de el teixit danyat, a l'destruir els fibroblasts, generant-se un veritable caos.

morfologia

microscòpiques

És un cocobacilo Gram negatiu que no posseeix flagels, per tant és immòbil. No forma espores però si posseeix càpsula i fímbries. Cada bacteri mesura aproximadament entre 0,3-0,5 micres d'ample i 0.6-1.4 micres de llarg.

Al Gram pot observar cert pleomorfisme, és a dir, alguns individus es presenten més allargats (cocobacilos) i altres més curts (cocoides), predominant les formes cocobacilares sobre les cocáceas quan el Gram prové d'un mitjà de cultiu.

Mentre que predominen les formes cocáceas quan prové d'una mostra directa, es distribueixen de forma aïllada, en parells o formant grumolls o raïms.

macroscòpiques

La destrucció de el teixit progressa ràpidament, podent originar lesions de contigüitat importants, com ara: abscessos cerebrals, abscessos hepàtics, glomerulonefritis, infeccions pleuropulmonars, limfadenitis cervical, entre d'altres afeccions.

Pot arribar a la sang i produir endocarditis, bacterièmies, artritis sèptica, endoftalmitis, abscés epidural i infeccions en la cavitat intraabdominal (abscessos subfrénicos).

Els casos d'endocarditis estan associats a la presència d'una malformació o condició prèvia al pacient, com ara la presència de valvulopaties o vàlvules protèsiques. D'altra banda, aquest bacteri augmenta el risc d'infarts, ja que engrosseix la placa ateromatosa en les artèries coronàries.

tractament

En pacients amb periodontitis es pot usar com a tractament local (cavitat oral) glopeig amb clorhexidina a l'0,12-0,2%, 2 vegades a el dia per 10-14 dies.

En el tractament de la periodontitis és important realitzar un destartraje supra gingival i sub gingival (sobre i sota de la geniva respectivament) ia més un polit radicular per allisar la superfície, ja que sobre una superfície llisa és més difícil que s'acumuli la tosca.

No obstant això, això no és suficient i es necessita un tractament sistèmic amb antibiòtics, com ara ciprofloxacina, metronidazol, amoxicil·lina o tetraciclina.

Es recomana l'ús de combinacions d'antimicrobians per a una eradicació del bacteri més eficient. Les combinacions d'amoxicil·lina i metronidazol o ciprofloxacina amb metronidazol han estat de gran utilitat, no així la de metronidazol amb doxiciclina, segons alguns estudis realitzats.

Aquest cep en general expressa resistència enfront de penicil·lina, ampicil·lina, amikacina i macròlids.

Prevenció

Per prevenir una infecció per aquest microorganisme es recomana cuidar i mantenir una bona salut bucal. Per a això és necessari acudir periòdicament a l'odontòleg i eliminar la placa dental i la tosca amb neteges freqüents.

L'hàbit de fumar és un factor que afavoreix la malaltia periodontal, motiu pel qual s'ha d'evitar.

referències

1. Ramos D, Moromi H, Martínez I, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Patogen important en la periodontitis. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Disponible a: Users / Equip / Downloads /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Susceptibilitat antibiòtica de l'Aggregatibacter actinomycetemcomitans per mitjà de el test de difusió i dilució. Dom. Cent. 2017; 3 (2): 348-374. Disponible a: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - a tooth killer? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13-16. Disponible from: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Àvila-Camps M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans i Fusobacterium nucleatum en biopel·lícules subgingivals de pacients brasilers amb i sense malaltia periodontal: comparació de dos mètodes de detecció. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Disponible a: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Associació de Aggregatibacter actinomycetemcomitans i microorganismes de l'complex vermell amb paràmetres clínics de pacients amb periodontitis crònica. AMC, 2010; 14 (3). Disponible a: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulència i variabilitat de Porphyromonas gingivalis i Aggregatibacter actinomycetemcomitans i la seva associació a la periodontitis. Rev. Clin. Periodòncia Implantol. Rehabil. Oral. 2012; 5 (1): 40-45. Disponible a: Scielo.
7. Flors R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Disponible a: scielo.conicyt