TRIADA DE VIRCHOW: COMPONENTS I CARACTERÍSTIQUES - MEDICINA - 2025

La Triada de Virchow és el nom que se li atorga a tres esdeveniments o alteracions primàries que en conjunt permeten i afavoreixen la formació d'un trombe i que van ser descrites per Rudolf Virchow.

Rep el seu nom de l'patòleg alemany Rudolf Ludwig Karl Virchow, qui va descriure i va explicar per primera vegada en 1856 aquesta cadena de 3 esdeveniments i condicions que han d'ocórrer per a la producció d'una trombosi.

Virchow va definir una trombosi com un coàgul sanguini o un agregat plaquetari que pot obstruir una vena o artèria.

D'acord a la descripció de Virchow, per a la formació dels trombes ocorren tres alteracions primàries, i pot ser qualsevol la inicial, però a l'produir-se la primera gairebé obligatòriament determinarà l'inici de les altres dues com a resposta a l'esdeveniment inicial.

L'alteració o desequilibri d'algun dels components de la triada, col·loca el pacient en un estat de predisposició a la trombosi o estat protrombòtic.

És important aclarir que el mecanisme que forma un coàgul i el mecanisme que forma un trombe és el mateix. La diferència radica que un coàgul és un mecanisme homeostàtic que evita l'hemorràgia, formant-se sense ocluir el got i amb el temps és reemplaçat amb teixit connectiu, és a dir, funciona com un pegat temporal davant un dany endotelial.

D'altra banda, el trombe, no té funcionalitat en el moment i lloc de la seva aparició, i obstrueix patològicament el flux sanguini de l'got afectat, fent que els teixits puguin patir isquèmia.

Característiques clàssiques de les trombosi

Els factors hemodinàmics s'encarreguen de determinar les característiques dels trombes, d'acord amb la localització o als mecanismes productors dels mateixos.

Quan es parla d'una artèria, a causa de que la velocitat de l'flux sanguini en elles és més gran, els trombes es formen principalment per plaques ateromatoses o zones de turbulència sanguínia que poden produir dany endotelial.

D'acord a això, el trombe arterial es forma principalment per plaquetes que intenten reparar el dany endotelial, el que li dóna un aspecte blanquinós.

Pel que fa a les venes, el trombe es genera principalment en aquells gots en què la velocitat i pressió sanguínia són baixes. Aquesta disminució de velocitat, genera canvis en el sistema de coagulació que facilita l'agregació plaquetària i la caiguda dels anticoagulants naturals.

Els trombes venosos solen estar formats principalment per fibrina i eritròcits, que li donen un to vermellós.

Components de la Triada de Virchow

Lesió endotelial (mal a la paret del vas)

La lesió endotelial és un dels factors més influents en la formació de trombes en el torrent sanguini per trombofilia primària.

Diverses agressions poden produir dany endotelial, hipertensió, turbulència sanguínia, toxines bacterianes, colesterol alt, exposició a radiació, gravidesa, exposició a hormones femenines, entre d'altres.

Quan hi ha lesió de l'endoteli, ocorre una vasoconstricció transitòria que disminueix la velocitat de la circulació sanguínia normal, donant pas a la segona component de la tríada, ja que la velocitat sanguínia normal és un dels mecanismes anticoagulants principals.

Addicionalment, passa l'agregació plaquetària per a la reparació de el dany causat, actuant com un tap que al seu torn disminuirà la llum intravascular, afavorint també l'alentiment de la circulació sanguínia.

A continuació s'alliberen factors tissulars, s'esgoten les prostaglandines I2 i també s'esgoten els activadors tissulars de plasminogen. D'aquesta manera, diversos fenòmens protrombòtics treballen en simultàniament.

Alteració de l'flux sanguini (lentitud de la circulació)

El flux sanguini és un dels principals mecanismes anticoagulants de l'organisme, ja que la velocitat de l'flux evita que s'acumulin en un lloc específic factors homeostàtics i plaquetes activades.

Per tant, és fàcil assumir que un alentiment de l'flux sanguini o estasi, sobretot si és venosa, és el mecanisme que afavoreix més fàcilment l'aparició de trombes.

Com es va esmentar en el primer component, aquesta alteració pot ser la causa o la conseqüència d'una lesió de l'endoteli.

El flux normal de la sang és laminar, d'aquesta manera les plaquetes i altres elements formes flueixen pel centre de la llum i no toquen l'endoteli, de què se separen per una capa de plasma.

Quan ocorre l'alentiment de l'fluj, o les plaquetes entren en contacte amb l'endoteli, s'afavoreix l'adherència entre els leucòcits i impedeix la dilució dels factors de coagulació.

Diverses patologies poden produir una alteració de l'flux sanguini actuant de diferents maneres. Per exemple, les plaques ateromatoses produeixen turbulències sanguínies, les dilatacions arterials produeixen estancament de la sang o estasi local, l'hiperviscositat sanguínia i l'anèmia drepanocítica produeix estasi en petits gots, i com aquestes, moltes patologies.

hipercoagulabilitat

Aquest terme es coneix també en alguns casos com trombofilia, i es refereix principalment a una alteració de les vies de la coagulació que fa que la sang perdi la seva característica líquida.

Aquestes alteracions en la viscositat o coagulabilitat sanguínia poden ser primàries o secundàries, sent que les primàries es refereixen a les hereditàries o genètiques, i les secundàries, d'altra banda, a aquells factors trombofílicos adquirits.

Les trombofílies primàries o genètiques, han de plantejar en pacients menors de 50 anys d'edat que consultin per processos trombofílicos, fins i tot en presència de factors de risc.

S'han demostrat una sèrie de mutacions complexes i puntuals de el gen de l'factor V i de la protrombina, que són les causes més freqüents d'hipercoagulabilitat hereditària.

De la mateixa manera, els factors trombofílicos secundaris o adquirits més comuns o freqüents són predisposants de trombosi venoses més que de trombosi arterials.

El cateterisme venós, historial familiar de varius de qualsevol índole, edat avançada, càncer, immobilització perllongada, insuficiència cardíaca, entre d'altres, són alguns dels factors trombofílicos adquirits que predisposen les trombosis venoses.

S'ha demostrat que el hiperestrogenisme secundari a la presa d'anticonceptius orals o la gravidesa, augmenta la síntesi hepàtica de factors de la coagulació i una reducció de la síntesi de anticoagulants.

Virchow va descriure aquests tres components com els esdeveniments previs a la formació d'un trombe, però, no els va relacionar com una triada.

Va ser molt després de la seva mort, quan els científics moderns van agrupar aquests tres esdeveniments o signes principals de la coagulació com una triada per facilitar la seva comprensió i estudi.

referències

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. El problema trombòtic. Hematologia 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Creu A. Mecanismes hemostàtics. En Fonaments d'Hematologia, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchow 's Contribution to the Understanding of Thrombosis and Cellular Biology. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Recuperat de: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow and his triad: a question of attribution. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Recuperat de: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong and Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Recuperat de: pathophys.org