TIROTOXICOSIS: SÍMPTOMES, CAUSES, CLASSIFICACIÓ, TRACTAMENTS - MEDICINA - 2025

La tirotoxicosis és el conjunt de símptomes i signes clínics derivats dels nivells elevats d'hormona tiroïdal circulants en la sang. En alguns casos s'usa com a sinònim d'hipertiroïdisme; estrictament parlant són dues condicions diferents encara associades.

Es defineix com hipertiroïdisme als nivells elevats d'hormona tiroïdal en sang. No obstant això, no tots els pacients amb aquesta patologia presenten signes clínics, d'allí la classificació de l'hipertiroïdisme en clínic i subclínic.

Font: Drahreg01

En el hipertiroïdisme subclínic els nivells d'hormona tiroïdal en sang estan elevats però el pacient no presenta cap símptoma en particular. Per la seva banda, en l'hipertiroïdisme clínic, a més dels nivells hormonals elevats, també es presenten símptomes d'hipertiroïdisme.

Fins i tot alguns autors arriben a fer la diferència entre hipertiroïdisme i tirotoxicosi sobre la base de la intensitat dels símptomes. Així doncs, segons aquest corrent de pensament dels pacients amb hipertiroïdisme clínic són aquells que presenten nivells elevats d'hormona tiroïdal i símptomes lleus o fàcilment tractables.

D'altra banda, es classifiquen com tirotoxicosi aquells casos amb símptomes molt severs o que no responen a el tractament.

Si bé aquesta diferenciació és usada per alguns autors, la mateixa resulta artificial ja que la severitat dels símptomes pot anar incrementant al llarg de el temps o fins i tot variar tant en més com en menys al llarg de l'evolució en el mateix pacient.

Així doncs, per a fins pràctics es pot concloure que l'hipertiroïdisme clínic és sinònim de tirotoxicosi atès que els nivells elevats de T3 i T4 (hormones tiroïdals) tard o d'hora tindran efectes notables sobre la salut de la persona.

símptomes

La glàndula tiroide regula a través de les seves hormones una àmplia gamma de funcions de l'organisme, sent el seu efecte en general estimular la funció dels òrgans diana.

A causa d'això, quan els nivells d'hormona tiroïdal augmenten per sobre del normal, el seu efecte estimulant es veu potenciat, presentant-se els següents símptomes:

- La por i / o agitació

- Insomni

- Taquicàrdia (associada o no a palpitacions)

- Hipertensió arterial

- exoftalmos

- Pèrdua de pes

- Caiguda de cabells i aprimament de les ungles

L'ansietat, agitació i insomni es deuen a l'efecte estimulant de l'hormona tiroïdal sobre el sistema nerviós central, mentre que la taquicàrdia i la hipertensió arterial es deuen als seus efectes reguladors positius sobre el cor (efecte inotròpic positiu) i els vasos sanguinis (vasoconstricció).

El exoftalmos es deu a la proliferació dels teixits retrooculares en resposta als nivells elevats d'hormona tiroïdal, deixant menys espai en les òrbites per als ulls, els quals semblen «sortir» de la seva lloc, situació que sol conèixer col·loquialment com «ulls sortits ».

Per la seva banda, la pèrdua de pes així com la caiguda de cabells i aprimament de les ungles es deu a l'efecte catabòlic de l'hormona tiroïdal; per tant les reserves nutricionals de l'organisme es «cremen» per produir el combustible que requereix l'organisme per funcionar a marxa forçada.

causes

Les causes de tirotoxicosi són múltiples i variades, però es poden dividir en quatre grans grups d'acord a la patogènia:

- hiperproducció d'hormona tiroïdal

- Destrucció de teixit tiroïdal

- Producció ectòpica d'hormona tiroïdal

- Ingesta d'hormona tiroïdal exògena

Si bé totes les causes conflueixen en un final comú que és l'elevació dels nivells circulants d'hormones tiroïdals (T3 i T4), el mecanisme fisiopatològic pel qual hi arriben (i per tant el tractament) difereix ostensiblement.

Hiperproducció d'hormona tiroïdal

Hi ha múltiples condicions en les quals es produeix una quantitat excessiva d'hormona tiroïdal però totes coincideixen en un punt comú: les cèl·lules fol·liculars de la tiroide treballen més del normal, produint més hormona tiroïdal de la qual el cos necessita.

Les causes més freqüents de hiperproducció d'hormona tiroïdal són:

- Malaltia de Graves-Basedow

- Goll tòxic

- Adenoma tòxic de tiroide

- Hipertiroidisme secundari a l'elevació de TSH

Per comprendre el tractament d'aquestes patologies cal recordar una mica les seves característiques bàsiques:

Malaltia de Graves-Basedow

Constitueix la causa més freqüent d'hipertiroïdisme.

És una malaltia autoimmune la fisiopatologia no es coneix de el tot. Fins a la data se sap que hi ha anticossos que s'uneixen a el receptor de TSH estimulant la glàndula tiroide, la qual produeix per tant nivells excessius d'hormona tiroïdal.

Això es deu al fet que l'estímul pels autoanticossos escapa a la regulació negativa que té sobre la mateixa tiroide els nivells elevats de T3 i T4, de manera que la glàndula es manté produint hormones de manera sostinguda i descontrolada.

goll tòxic

Es tracta d'un augment difús de la glàndula tiroide amb expansió de la massa cel·lular, la qual cosa dóna com a resultat una glàndula més gran i amb més capacitat de producció d'hormona tiroïdal.

Pot tractar-se d'un goll multinodular o no, però en tots dos casos tota la glàndula funciona per sobre de el nivell normal. Consideri que hi ha goll associat a hipotiroïdisme també, en aquests casos la fisiopatologia és totalment diferent.

Adenoma tòxic de tiroide

En aquests casos es tracta d'un nòdul tiroïdal que escapa als mecanismes normals de regulació i comença a produir hormona tiroïdal a nivells superiors al normal.

Aquesta producció d'hormona tiroïdal no només estimula els òrgans diana (produint tirotoxicosi), sinó que a més inhibeix el teixit tiroïdal sa de manera que el nòdul assumeix el control complet de la tiroide.

Es tracten de lesions benignes però amb elevades taxes de morbiditat a causa dels seus efectes sobre el metabolisme.

Hipertiroïdisme secundari a l'elevació de TSH

La glàndula hipòfisi i la tiroide estan interconnectades químicament i es regulen mútuament. A la hipòfisi es produeix l'hormona tiroestimulante o TSH, la qual estimula la tiroide.

Al seu torn l'hormona tiroïdal inhibeix la producció de TSH a la hipòfisi.

Quan es desenvolupen adenomes hipofisaris que produeixen una elevació descontrolada de TSH, el mecanisme de retroalimentació negativa es perd. Per tant, la tiroide es veu forçada a treballar més del normal a causa dels nivells elevats de TSH de manera sostinguda, atès que els adenomes no responen a la retroalimentació negativa per T3 i T4.

Destrucció de teixit tiroïdal

La tiroide funciona tant com a lloc de síntesi com d'emmagatzematge de l'hormona tiroïdal.

Quan el teixit tiroïdal es lesiona, aquest dipòsit s'obre i deixa escapar l'hormona tiroïdal allà emmagatzemada cap al torrent sanguini, elevant els seus nivells per sobre del normal.

Això és precisament el que succeeix en certes malalties autoimmunes, com la tiroïditis de Hashimoto, on els anticossos destrueixen la glàndula tiroide fent que totes les seves reserves de T3 i T4 s'alliberin a la sang sobtadament.

A diferència dels casos en què es produeix més hormona tiroïdal del normal, quan el teixit de la tiroide es destrueix s'alliberen les reserves hormonals, però també es compromet la capacitat de síntesi de la glàndula.

D'aquesta manera, a mesura que la malaltia progressa es van esgotant les reserves hormonals i la glàndula produeix cada vegada menys (a causa de la pèrdua de cèl·lules fol·liculars). Per tant, el pacient presenta una primera fase d'hipertiroïdisme, la qual es normalitza transitòriament per finalment acabar en hipotiroïdisme.

Producció ectòpica d'hormona tiroïdal

És una causa infreqüent però real. Es tracta de tumors d'ovari (estruma ovàric) que tenen la capacitat no només de produir hormona tiroïdal, sinó de fer-ho sense cap control dels mecanismes de retroalimentació negativa que normalment estan involucrats en la seva síntesi.

A causa d'això els nivells d'hormona tiroïdal s'eleven de manera constant i sostinguda, la qual cosa al seu torn inhibeix la secreció de TSH i per tant l'estímul d'aquesta sobre la tiroide, la qual queda literalment «apagada».

Ingesta d'hormona tiroïdal exògena

No es considera hipertiroïdisme o tirotoxicosi pròpiament dit, però els efectes sobre l'organisme són els mateixos.

En ocasions la sobredosi d'hormona tiroïdal es deu a un ajust inadequat de la dosi inicial, mentre que en altres es pot deure a l'ús d'aquestes hormones per induir catabolisme (cosa per a la que no estan aprovades).

En qualsevol cas els nivells d'hormona tiroïdal exògena indueixen un quadre clínic indistingible de l'hipertiroïdisme real, amb la diferència que aquest pot ser tractat molt més fàcilment.

classificació

Independentment de la causa, la tirotoxicosi pot dividir-se en dos grans grups: primària i secundària.

tirotoxicosis primària

En aquest grup s'engloben totes aquelles entitats on el problema s'inicia en la tiroide, de manera que la dnfermedad de Graves-Basedow, el goll tòxic i els adenomes tòxics de tiroide cauen en aquesta categoria.

El mateix podria dir-se de les tiroïditis, atès que el problema que dóna origen als nivells elevats d'hormona tiroïdal es presenta a la glàndula tiroide.

tirotoxicosis secundària

Per la seva banda es considera que la tirotoxicosi és secundària quan la causa es troba més enllà de la tiroide.

Es considera per tant tirotoxicosi secundària a la qual es presenta a causa de la producció elevada de TSH, així com aquells casos de producció ectòpica d'hormona tiroïdal. En ambdues situacions la causa de el problema es troba fora de la tiroide.

tractament

El tractament de la tirotoxicosis dependrà en gran mesura de la causa, l'edat de l'pacient i les condicions clíniques associades.

Des del punt de vista farmacològic ha mesures terapèutiques destinades a disminuir l'impacte de l'excés d'hormona tiroïdal en els òrgans diana. Tal és el cas dels betabloquejants, els quals es fan servir per tractar la taquicàrdia i hipertensió induïdes pel hipertiroïdisme.

D'altra banda, hi ha medicaments com el propiltiouracil i el metimazol l'objectiu és disminuir la producció d'hormona tiroide per mantenir els seus nivells dins dels límits normals.

Aquests medicaments solen ser molt efectius, però quan no aconsegueixen controlar el problema és necessari fer ús de mètodes ablatius com la tiroidectomía total (indicada en el goll tòxic refractari a tractament) o el tractament amb iode radioactiu (emprat amb freqüència en la malaltia de Graves-Basedow).

A més de les mesures terapèutiques orientades a tractar la tiroide (bé sigui farmacològicament o mitjançant ablació), hi ha estratègies de tractament específiques per a situacions particulars.

Així doncs, en els casos de estruma ovàric està indicada la ooforectomia, mentre que en els adenomes d'hipòfisi productors de TSH pot estar indicat tractament farmacològic específic o fins i tot cirurgia per eliminar aquest adenoma.

En els casos de tiroïditis cal ser molt cautelós en l'elecció de l'tractament, atès que es tracten de processos autolimitats en el temps; d'allí la necessitat d'avaluar acuradament els beneficis a llarg termini de l'tractament mèdic i comparar-los amb la resolució quirúrgica.

Finalment, quan la tirotoxicosi es deu a ingesta excessiva d'hormona tiroïdal exògena l'ajust de la dosi resulta ser el tractament ideal.

referències

1. American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Thyrotoxicosis and the heart. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Thyrotoxicosis. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Thyrotoxicosis and Thyroid storm. Endocrinology and Metabolism Clinics, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LI, & Ingbar, SH (1972). Iodide-induced thyrotoxicosis in Boston. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Thyrotoxicosis with Painless thyroiditis. The American journal of medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Thyrotoxicosis due to »silent» thyroiditis. The Lancet, 305 (7903), 361-363.