- Fisiologia de l'aigua i el sodi
- -Aigua
- -Sodio
- -Regulació
- control nerviós
- Control renal i hormonal associats
- Alteració de l'equilibri
- Natriuresis i hipertensió
- consideracions finals
- referències
La natriuresis és el procés d'augment de l'excreció de l'ió sodi (Na +) en l'orina a través de l'acció dels ronyons. En condicions normals el ronyó és el principal òrgan que regula l'excreció de l'sodi, principalment per canvis en la quantitat excretada per l'orina.
A causa de que l'entrada de sodi no és significativa en l'home, l'equilibri s'ha d'assolir procurant que la sortida de sodi iguali a l'entrada de la mateixa.
Nefrona: Distinció de cada porció (columnes de colors) i lloc d'acció (activació o inhibició dels diürètics.
Illustration by: Michał Komorniczak., From Wikimedia Commons. Traduïda i modificada per l'autor (@DrFcoZapata)
Fisiologia de l'aigua i el sodi
La volèmia és el volum total de sang d'un individu. 55% és la part líquida (el plasma) i 45% el component sòlid (glòbuls vermells, blancs i plaquetes). És regulada per un delicat equilibri de l'aigua i de l'sodi, regulant aquesta al seu torn la pressió arterial.
Vegem com es produeix aquest equilibri.
-Aigua
De mitjana, el 60% del nostre pes corporal total és aigua. Els líquids totals del nostre organisme es distribueixen en dos compartiments:
- Líquid Intracel·lular (LIC). Té 2/3 de l'aigua corporal total.
- Líquid extracel·lular (LEC). Té 1/3 de l'aigua corporal total i està subdividit en líquid intersticial, plasma i líquid transcelular.
L'ingrés d'aigua en l'organisme és molt variable en condicions de normalitat i ha de igualar-se amb pèrdues anàlogues per evitar que augmenti o disminueixi el volum de líquids corporals i per tant el volum sanguini.
El 90% de l'ingrés d'aigua a l'organisme ve donat per la ingesta; l'altre 10% és producte de l'metabolisme.
El 55% de l'graduació d'aigua es produeix a través de l'orina; aproximadament, un altre 10% a través la suor i la femta, i el 35% restant egressa a través del que es denomina "pèrdues insensibles" (de pell i de pulmons).
-Sodio
De la mateixa manera, hi ha d'haver un equilibri entre l'ingrés i sortida de sodi (Na +) en l'organisme. El 100% de l'Na + que ingressa a l'organisme ho fa a través dels aliments i líquids ingerits.
El 100% de l'Na + que egressa ho fa a través de l'orina, ja que altres pèrdues (suor i femta) poden ser considerades insignificants. Així, el ronyó es constitueix en el principal òrgan encarregat de la regulació de l'sodi.
Per mantenir la vida, un individu ha excretar a llarg termini una quantitat de Na + exactament igual a la que ingereix.
-Regulació
Hi ha tota una sèrie de mecanismes regulador a què es posen en marxa per mantenir el volum sanguini (aigua, sodi i altres elements) dins dels seus límits de normalitat.
Encara que actuen simultàniament, els dividirem per efecte d'estudi en:
control nerviós
Atès pel sistema nerviós autònom, i d'aquest la major part pel sistema nerviós simpàtic i intervingut per la norepinefrina, una hormona secretada per la medul·la de les glàndules suprarenals.
Quan es produeixen modificacions en la ingesta de líquids i Na + es produeixen simultàniament modificacions de l'LEC, de l'volum sanguini i de la pressió arterial.
Les alteracions de pressió són l'estímul que capten els receptors de pressió (barorreceptores) que produiran modificacions en l'excreció renal d'aigua i Na + per aconseguir novament l'equilibri.
Control renal i hormonal associats
Atès pel ronyó, les suprarenals, el fetge, l'hipotàlem i la hipòfisi, per mitjà d'un grup d'hormones: sistema renina-angiotensina, hormona antidiürètica (ADH o vasopresina), i els pèptids natriurètics, principalment.
Aquests sistemes regulen l'osmolaritat (concentració de soluts en sang). La ADH actua a nivell de l'túbul contornejat distal i el túbul col·lector (veure imatge dalt) modificant la permeabilitat a l'aigua i el transport de Na +.
La aldosterona, per contra, és la principal hormona antinatriurética (que impedeix la natriuresis). Es secreta quan disminueix la natremia (concentració de sodi en sang).
Actua provocant la reabsorció de Na + en la porció final de l'túbul contornejat distal i túbul col·lector, a el temps que estimula la secreció de potassi i de protons en el túbul col·lector.
Conjuntament, l'angiotensina també regula l'excreció renal de Na + per estimulació de la producció d'aldosterona, vasoconstricció, estimulació de la secreció d'ADH i de la set i augment de la reabsorció de clor i Na + en el túbul contornejat proximal i d'aigua en el túbul distal.
Finalment, el pèptid atrial natriurètic (ANP) i un conjunt de pèptids similars (pèptid natriurètic cerebral o BNP, pèptid natriurètic tipus C o CNP, pèptid natriurètic tipus D o DNP i la urodilatina) augmenten la natriuresis, la diüresi i la filtració glomerular, mentre que inhibeixen les secreció de renina i aldosterona, i antagonitzen els efectes de l'angiotensina i la ADH.
Alteració de l'equilibri
Els mecanismes esmentats molt superficialment en el punt anterior van a regular tant l'excreció de clorur de sodi com d'aigua i van a mantenir així la volèmia i la pressió arterial dins de valors normals.
L'alteració de tot aquest delicat equilibri va conduir a natriuresis, disminució de la volèmia (hipovolèmia) i hipotensió arterial. Aquesta alteració l'anem a observar en algunes malalties i síndromes:
- Síndrome de secreció inadequada d'hormona antidiürètica
- Síndrome perdedor de sal d'origen cerebral
- Diabetis insípida (nefrógena o neurògena)
- Hiperaldosteronismo primari o secundari
- Shock hipovolèmic.
D'altra banda, hi ha algunes condicions en les quals la natriuresis es troba disminuïda, amb el conseqüent augment de la volèmia i hipertensió resultant.
És el cas dels pacients amb síndrome nefròtica, els quals mereixen l'administració de medicaments de l'tipus inhibidors de l'enzim convertidor d'angiotensina (IECA) per incrementar l'excreció de sodi i aigua, disminuir la volèmia i amb això disminuir les xifres de la pressió arterial.
Il·lustració de dos ronyons.
Photo by hywards. Publicada en freedigitalphotos.net
Natriuresis i hipertensió
Hi ha un concepte que s'ha denominat «sal-sensibilitat» (o sensibilitat a la sal).
Té importància clínica i epidemiològica ja que s'ha demostrat que és un factor de risc cardiovascular i mortalitat independent de l'edat i de les xifres de pressió arterial.
Quan està present, hi ha una alteració genètica a nivell molecular o adquirida dels mecanismes renals que alteren la fisiologia normal de la regulació de l'equilibri de l'aigua i el sodi.
S'observa amb major freqüència en persones d'edat avançada, raça negra, diabètiques, obeses i amb disfunció renal.
La conseqüència final és natriuresis amb hipertensió arterial de difícil maneig (en lloc d'hipotensió), ja que es contraresten completament els mecanismes fisiològics (normals) que ja vam explicar.
consideracions finals
La reducció de la sal en la dieta dels hipertensos sal-sensibles pot permetre un millor control de la pressió arterial, alhora que pot disminuir el requeriment de medicaments antihipertensius, especialment si es reemplaça per sals de potassi.
S'ha plantejat que l'àmplia gamma d'efectes dels pèptids natriurètics pot ser la base per al desenvolupament de noves estratègies terapèutiques de gran benefici en pacients amb problemes cardiovasculars, incloent la malaltia coronària, la insuficiència cardíaca i la hipertensió arterial.
El sistema renina angiotensina intrarrenal intervé en l'ajust de la natriuresis i en els efectes hemodinàmics en el filtrat glomerular.
A la hipertensió arterial, el consum de sal (clorur de sodi) disminueix l'activitat de sistema renina angiotensina; no obstant això en la fisiopatologia de la hipertensió sal sensible es reconeix el paper determinant de l'ronyó a la retenció de sal a nivell tubular, la qual cosa condiciona l'increment de la pressió arterial.
referències
-
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Pèptids natriurètics. Llibre digital de la Societat Argentina d'Hipertensió Arterial, Capítol 30. Pres de saha.org.ar
- Raffaelle P. Fisiopatologia de la hipertensió arterial i sensibilitat a la sal. Llibre digital de la Societat Argentina d'Hipertensió Arterial, Capítol 47. Pres de saha.org.ar
- García GA, Martin D. Fisiopatologia de la hipertensió arterial secundària a obesitat. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Hipertensió arterial i sensibilitat a la sal. Conferència al 7è Congrés Internacional de Cardiologia de la Federació Argentina de Cardiologia. 2017. Pres de: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Rol de l'ronyó en la hipertensió sal-sensible. Rev Med Xile 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Valor de la natriuresis diària i el seu fraccionament com a marcador de dany orgànic i en el control de la població hipertensa en atenció primària.
- Castell ER. Natriuresis i hemodinàmica glomerular en un incomprès sistema renina angiotensina aldosterona. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández I et al. Etiologia i fisiopatologia de la hipertensió arterial essencial. Monocardio 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Hipertensió arterial dependent de sal. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Supl): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Síndrome cerebral perdedor de sal com a diagnòstic diferencial de la síndrome de secreció inadequada d'hormona antidiürètica. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.