PERFIL CARDÍAC: LESIONS CARDÍAQUES, MARCADORS CARDÍACS - MEDICINA - 2025

El perfil cardíac està constituït per una sèrie de marcadors bioquímics, uns més específics que altres, que ajuden a fer el diagnòstic d'alguns esdeveniments isquèmics cardíacs.

La Societat Americana de l'Cor reporta que aproximadament cada 30 segons mor una persona per alguna malaltia cardiovascular. De 6 milions de consultes a l'any per mal de pit a les sales d'emergència als Estats Units, només 1 de cada 5 pacients és diagnosticat d'infart agut de miocardi per mitjà de l'electrocardiograma.

Imatge de Jefty Matricio a www.pixabay.com

L'avaluació dels marcadors cardíacs permet descartar o diagnosticar l'infart agut de miocardi en absència de patrons electrocardiogràfics. Per més de vint anys la forma estàndard de diagnòstic ha inclòs mesurar els nivells de l'isoenzim de creatin-quinasa (CK-MB o CK-2) i de les proteïnes troponines cardíaques.

Juntament amb aquests enzims s'han fet servir altres enzims i substàncies com a marcadors cardíacs, entre els quals es poden nomenar la LDH (deshidrogenasa làctica i els seus isoformes) i la mioglobina, etc. Aquests últims marcadors no posseeixen una alta especificitat per a les lesions cardíaques.

És important destacar que el 1998 la Societat Americana de Química Clínica va recomanar l'ús de les troponines cardíaques com a mètode precís i específic per al diagnòstic de l'infart agut a el miocardi i altres lesions isquèmiques cardíaques.

lesions cardíaques

Les malalties o trastorns cardíacs miocàrdics poden agrupar-se de forma genèrica a: (1) malalties isquèmiques cardíaques, (2) cardiomiopaties, (3) arítmies i (4) malalties cardíaques congènites i valvulars.

Comunament, com a resultat de l'arteriosclerosi coronària es pot produir una isquèmia cardíaca que pot donar origen primer a una angina ja lesions isquèmiques reversibles de el teixit cardíac. Si es deixa sense tractar, es pot desenvolupar una angina inestable que acaba en un dany miocàrdic i infart.

Com a resultat de el dany cel·lular miocardíac es produeixen contraccions musculars inadequades, com les que es descriuen en moltes cardiomiopaties. Algunes cardiomiopaties també poden ser secundàries a processos patològics de diferents orígens.

Mal de pit (Imatge de Pexels a www.pixabay.com)

Les contraccions cardíaques anormals i les arítmies es deuen a canvis anatòmics de l'múscul cardíac que interrompen o alteren l'adequada transmissió dels impulsos elèctrics cardíacs. Això pot generar ritmes de baixa o alta freqüència o ritmes irregulars que es classifiquen com bradicàrdies, taquicàrdies i arítmies, respectivament.

Quan les cardiopaties congènites i / o valvulars no es corregeixen poden provocar un dèficit en el subministrament sanguini que pot provocar danys a l'miocardi ia altres teixits cardíacs. L'augment de la càrrega de treball cardíaca, sota aquestes condicions, pot acabar en una angina i una falla cardíaca.

Així doncs, el dany irreversible de el teixit cardíac allibera cap al torrent circulatori enzims i proteïnes contràctils que poden ser identificades i mesures i, en moltes ocasions, permeten fer el diagnòstic corresponent.

Aquestes substàncies són els anomenats "marcadors cardíacs" i com més específics siguin els marcadors utilitzats, més precís serà el diagnòstic i el pronòstic per a cada cas. Per a això s'utilitzen mesuraments seriades per avaluar l'alliberament i els nivells sanguinis d'aquests marcadors.

marcadors cardíacs

Quan s'avaluen els resultats diagnòstics dels processos isquèmics cardíacs, sobretot de l'infart de miocardi, s'han de considerar les fases temporals de l'procés. La progressió temporal d'un infart de miocardi passa per les següents fases:

- Fase aguda (primeres hores fins a 7 dies)

- Fase de curació (de 7 a 28 dies) i

- Fase de cicatrització (més de 29 dies)

Els tests utilitzats per avaluar i confirmar el diagnòstic d'aquests processos isquèmics es poden dividir en quatre grups:

- estudis electrocardiogràfics

- mesurament dels marcadors cardíacs (perfil cardíac)

- imatges ecocardiogràfiques cardíaques i

- índexs no específics d'inflamació i necrosi tissular

Històricament, els marcadors més utilitzats van ser les transaminases glutàmic oxalo-acètica (GOT), que són inespecífiques, i la mioglobina, que és un transportador d'oxigen intramuscular i no és específic per al múscul cardíac, ja que també es troba en altres teixits com el múscul esquelètic.

També s'usa la creatin-quinasa (CK), que és un enzim que promou la formació d'ATP (adenosina-Tri-Fosfat) a partir de fosfocreatina, i la lactat deshidrogenasa (LDH), que transforma l'àcid pirúvic (piruvat) a àcid làctic. Aquests enzims com a tal no són específiques, però algunes de les seves isoformes si ho són.

- Marcadors específics i períodes d'alliberament

Després d'un infart de miocardi certes proteïnes denominades "marcadors cardíacs" són alliberades en grans quantitats des de les zones necròtiques cap al torrent circulatori. La taxa d'alliberament d'aquestes proteïnes difereix depenent de la seva localització intracel·lular, del seu pes molecular i de el flux sanguini i limfàtic local.

Els patrons temporals d'alliberament d'aquests marcadors són molt importants per al diagnòstic i per prendre decisions immediates per a les estratègies de reperfusió. Hi tests molt ràpids que es fan al llit de l'pacient i que només requereixen una petita mostra de sang completa.

Aquests marcadors han de ser mesurats en el moment de l'admissió de l'pacient. A continuació entre 6 a 9 hores després de l'admissió. Finalment de 12 a 24 hores després, si encara el diagnòstic és incert.

Fosfocreatin-quinasa i la seva isoforma

La fosfocreatin-quinasa (CK) s'eleva entre les primeres 4 a 8 hores, per després baixar i tornar a les xifres normals a el cap de 48-72 hores. Aquest enzim no és específica i pot elevar-se per traumes de l'múscul esquelètic com una injecció intramuscular, per exemple.

Aquesta ambigüitat pot portar a diagnòstics errats en pacients en els quals s'ha administrat injeccions intramusculars de narcòtics per tractar el mal de pit l'origen no és cardíac.

Altres causes d'elevació de CK i de possibles problemes diagnòstics són:

1. Malalties que afecten el múscul esquelètic com la distròfia muscular, les miopaties i la polimiositis
2. La cardioversió elèctrica
3. hipotiroïdisme
4. cirurgies
5. Danys secundaris de l'múscul esquelètic per traumes, convulsions o immobilització perllongada

La isoforma de la CK anomenada CK-MB té l'avantatge que no es troba en quantitats importants en els teixits extra cardíacs, per la qual cosa es considera més específica. No obstant això, la cirurgia cardiovascular, la cardioversió elèctrica i la miocarditis freqüentment eleven la CK-MB.

troponina cardíaca

Les troponines cardíaques específiques són les troponines T i I i s'anomenen amb les sigles cTnT i cTnI, respectivament. Aquestes troponines tenen seqüències d'aminoàcids diferents a les de l'múscul esquelètic, pel que són específiques per al múscul cardíac.

Aquestes diferències han permès desenvolupar tests amb anticossos monoclonals específics i de molt fàcil aplicació. Atès que en condicions normals no existeix troponina cardíaca en sang, la seva aparició és de gran utilitat diagnòstica i actualment és el marcador cardíac d'elecció per l'infart a l'miocardi.

Les troponines cardíaques són particularment importants quan es sospita de dany muscular esquelètic o quan l'infart de miocardi afecta zones molt petites i els nivells de les altres proteïnes marcadores estan per sota de la sensibilitat dels mètodes de mesura com els de CK o CK- MB.

Després d'un infart de miocardi, els nivells de cTnT i de cTnI romanen elevats per un període de 7 a 10 dies. Si durant aquest període ocorren altres infarts, aquest mètode no podrà detectar-los, ja que les troponines ja estan elevades, per la qual cosa es requerirà d'un altre marcador per poder fer-ho.

En aquests casos es pot utilitzar la mioglobina com a marcador, ja que ella només roman elevada unes poques hores després de l'esdeveniment isquèmic i és una de les primeres proteïnes que s'eleven després de l'infart; s'elimina ràpidament per orina i els seus nivells es normalitzen en 24 hores.

Per tant, molts hospitals actualment s'usen de rutina els mesuraments de les troponines cardíaques, però si se sospita d'episodis isquèmics recurrents després de l'episodi inicial, llavors es requereixen de marcadors que s'elevin més breument que la Troponina.

En aquests casos i sobretot quan aquests episodis recurrents no s'acompanyen d'alteracions electrocardiogràfiques evidents, es fa ús dels marcadors CK-MB o de la mioglobina causa que els seus nivells augmenten ràpidament però també es normalitzen en poques hores.

referències

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, ©., & Yardim, M. (2019). Biomarkers in acute Myocardial Infarction: current perspectives. Vascular health and risk management, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Harrison 's principles of internal medicine (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Comparison of troponin-T with other cardiac markers in a VA hospital. American journal of clinical pathology, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). The cardiac profile and proposed practice guideline for acute ischemic heart disease. American journal of clinical pathology, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, ES (2018). Pathophysiology-I-book: the Biologic basis for disease in adults and children. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). The clinical utility of cardiac markers. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.