MANS GROGUES: CAUSES I TRACTAMENT - MEDICINA - 2025

Les mans grogues no són una malaltia en si mateixa, sinó un símptoma d'una condició subjacent responsable de l'canvi de color en mans i en altres parts de el cos. El canvi de color a les mans (es tornen groguenques en els palmells i després al dors) sol acompanyar-se d'un canvi semblant en l'escleròtica de l'ull (la part blanca).

En conjunt, són els signes clínics més precoços que alguna cosa no va bé en l'organisme. Potser es tracti d'alguna cosa benigne o d'una condició més seriosa que requereixi intervenció mèdica especialitzada; d'allí la importància d'un adequat diagnòstic clínic, perquè un enfocament errat pot portar conseqüències serioses per al pacient.

causes

Les causes de mans grogues poden dividir-se en dos grans grups:

- Excés de consum de betacarotens.

- Icterícia.

Aquestes són les dues causes principals d'aquest signe clínic, encara que també s'han descrit casos d'anèmia amb palmells de les mans grogues (generalment anèmies hemolíticias).

No obstant això, la majoria de les vegades l'anèmia cursa amb palmes més pàl·lides del normal a causa de la davallada dels nivells d'hemoglobina.

Així mateix, és important recordar que en els casos d'anèmia hemolítica el color groc de les mans i escleras es deu a la icterícia que es presenta en aquest tipus d'anèmia.

Excés de betacarotens

El betacarotè és un compost químic present en abundància en els aliments de color groc, com la pastanaga, la carabassa (auyama en certs països), la arracha (api en alguns països) i, en menor mesura, en els derivats làctics com la mantega i alguns formatges.

Es considera una provitamina ja que, una vegada que és consumida pels éssers humans, es converteix en Vitamina A, indispensable entre altres coses per a la salut visual.

Es tracta d'un compost liposoluble que es metabolitza al fetge, on també s'emmagatzema; però, quan la capacitat d'emmagatzematge de fetge es satura, hi ha la possibilitat d'emmagatzemar betacarotens en el teixit adipós (greix corporal).

Quan això passa el teixit adipós es torna groguenc, la qual cosa pot ser visible en les àrees de el cos on la pell és més prima permetent que la color del greix subjacent sigui visible per transparència.

Això és especialment cert en les palmell de les mans, a causa de la combinació d'un pannicle adipós relativament gruixut (particularment en les regions tenar i hipotenar) cobert per una capa de pell relativament prima.

L'excés de betacarotens (hiperbetacarotidemia) no representa cap tipus de risc per a la salut ni és reflex de condició patològica alguna; però, cal establir el diagnòstic diferencial amb la icterícia atès que aquesta última sol estar associada a malalties molt més delicades.

icterícia

Es defineix com icterícia a el tint groguenc de pell i mucoses causa de l'increment de la bilirubina. A el principi aquesta coloració és més evident en els palmells de la mà i les escleras dels ulls, encara que conforme evoluciona s'estén a totes les superfícies cutànies i mucoses (incloent la mucosa oral).

En aquests casos el color groc es deu a l'elevació dels nivells en sang i posterior acumulació en els teixits d'un pigment conegut com bilirubina, el qual es produeix en el fetge com a part de el metabolisme de el grup Hem, sent excretat a través de la bilis cap a la via digestiva des d'on una part es reabsorbeix i una altra s'expulsa amb la femta.

La bilirubina pot ser de dos tipus: directa (quan està conjugada amb àcid glucurònic) i indirecta (no s'ha conjugat amb l'àcid glucurònic i, per tant, s'uneix a l'albúmina).

La bilirubina indirecta és la que no ha estat processada pel fetge; és a dir, es tracta de la fracció de bilirubina que encara no ha estat preparada per la seva expulsió. En el fetge aquesta molècula es conjuga amb l'àcid glucurònic per a ser expulsada com a part de la bilis.

En si mateixa la hiperbilirrubinèmia (nom tècnic donat als nivells elevats de bilirubina en sang) no és una malaltia, sinó la conseqüència d'un problema subjacent.

Causes de hiperbilirubinèmia i icterícia

Les causes d'hiperbilirrubinemia i de la seva manifestació clínica, la icterícia, són moltes i molt variades. Per això és molt important establir un diagnòstic diferencial per tal de poder iniciar el tractament apropiat.

En aquest sentit la hiperbilirrubinemia pot ser de dos tipus: a costa de la bilirubina indirecta ia conseqüència de l'elevació dels nivells de bilirubina directa.

hiperbilirubinèmia indirecta

Es presenta quan s'eleven els nivells de bilirubina no conjugada en sang. Això es deu bé sigui a un augment de la producció de bilirubina, la qual supera la capacitat de processament de fetge, o un bloqueig dels sistemes de conjugació en els hepatòcits, bé sigui per alteracions bioquímiques o per pèrdua de la massa cel·lular.

En el primer cas (augment de la producció de bilirubina), el més comú és que hi hagi un increment de la destrucció dels glòbuls vermells més enllà del que és normal, generant una quantitat de substrat (grup Hem) que supera la capacitat de processament de l' fetge, portant en última instància a l'elevació de la bilirubina indirecta en sang.

Això és freqüent en els casos d'anèmia hemolítica així com en el hiperesplenismo, on els glòbuls vermells es destrueixen a una velocitat més gran del normal. En aquests casos es parla d'icterícia prehepática.

D'altra banda, hi ha els casos d'icterícia hepàtica en què la quantitat de substrat és normal, però la capacitat de processament de fetge està disminuïda.

Aquesta disminució de la capacitat de processament pot ser degut a alteracions bioquímiques en el hepatòcit (cèl·lula funcional de fetge), tal com passa en certes malalties genètiques oa conseqüència de certs fàrmacs que bloquegen les vies metabòliques de la bilirubina.

La disminució també pot ocórrer com a conseqüència d'infeccions virals de l'tipus de l'hepatitis, on hi ha destrucció per part dels limfòcits T dels hepatòcits infectats pel virus.

D'altra banda, quan es perden cèl·lules de fetge -com passa en la cirrosi i el càncer hepàtic (tant primari com metastàsic) - disminueix la quantitat de cèl·lules disponibles per metabolitzar la bilirubina i, per tant, els seus nivells s'eleven.

En aquests casos es detecta una elevació de la fracció no conjugada de la bilirubina, ja que aquesta s'acumula en sang abans d'haver estat glucuronizada al fetge.

hiperbilirubinèmia directa

En aquests casos es parla d'icterícia posthepática i es deu a l'acumulació de bilirubina conjugada amb àcid glucurònic, la qual no pot excretar de manera normal.

Quan això passa es parla d'obstrucció biliar o colèstasi, que pot presentar-se en qualsevol punt, des en els canalicles biliars microscòpics en el fetge fins al conducte biliar principal o colèdoc.

En els casos en què es presenta hiperbilirrubinèmia directa per obstrucció microscòpica es parla de colèstasi intrahepàtica.

En general, la colèstasi intrahepàtica es deu al fet malalties genètiques que produeixen esclerosi (tancament) dels canalicles biliars, fent que sigui impossible que la bilirubina conjugada s'excreti cap a la bilis, de manera que s'absorbeix de nou passant a la circulació.

Si l'obstrucció passa més enllà dels canalicles, en algun dels conductes biliars de major calibre es parla d'icterícia obstructiva, sent la causa més freqüent d'aquesta la presència de càlculs biliars (pedres) que bloquegen la via biliar.

Els càlculs són la causa més freqüent de icterícia obstructiva, però hi ha altres condicions mèdiques que poden condicionar obstrucció de la via biliar principal.

Aquestes condicions poden obstruir la via bé sigui per compressió extrínseca (com en el càncer de pàncrees) o esclerosi dels conductes biliars (com succeeix en el càncer de la via biliar -colangiocarcinoma- i l'atrèsia de les vies biliars).

Quan un pacient presenta icterícia obstructiva aquesta sol estar acompanyada d'acolia (excrements pàl·lides, molt blanques, que recorden la calç humida) i colúria (orina molt fosca, semblant a un te molt concentrat).

La tríada de icteria-colúria-acolia és un signe inequívoc d'obstrucció biliar; el repte és identificar el lloc exacte.

En tots els casos d'icterícia és indispensable un abordatge diagnòstic detallat per aconseguir identificar la causa i així iniciar el tractament adequat.

Tractament de les mans grogues

En els casos de palmes grogues a causa de hiperbetacarotidemia, només cal limitar el consum d'aliments rics en beta carotè perquè la coloració es vagi atenuant progressivament.

D'altra banda, en els casos d'icterícia no existeix un tractament específic; és a dir, no existeix una estratègia terapèutica orientada exclusivament a disminuir els nivells de bilirubina en sang.

En lloc d'això s'ha d'atacar la causa de la hiperbilirrubinèmia, ja que a el fer-ho els nivells de bilirubina en sang tornaran progressivament a la normalitat.

Les estratègies terapèutiques són múltiples i molt variades segons la causa, però en general es poden resumir en quatre grans grups:

- Tractaments farmacològics o quirúrgics que evitin la destrucció excessiva de glòbuls vermells.

- Tractaments invasius (quirúrgics o endoscòpics) orientats a alleujar l'obstrucció de les vies biliars.

- Trasplantament hepàtic per reemplaçar un fetge molt danyat per cirrosi, el qual ja no pot funcionar amb normalitat.

- Tractaments oncològics pal·liatius per intentar disminuir el dany produït per les metàstasis hepàtiques. En aquests casos el pronòstic és ominós, atès que es tracta d'una malaltia terminal.

Resulta més que evident que les mans grogues són un signe clínic que no s'ha de menysprear, ja que sol estar associat a entitats nosològiques bastant delicades.

Per això, quan apareix aquest símptoma la millor idea és consultar a la brevetat amb un especialista, per tal d'identificar i tractar la causa de el problema abans que sigui massa tard.

referències

1. Age-Related Eye Disease Study Research Group. (2001). A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-se supplementation with vitamins C and I and beta Carotene for age-related Cataract and vision loss: AREDS report no. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Bioavailability of beta-Carotene in humans. The American journal of clinical nutrition, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ,… & Juhl, I. (1981). Causes and characteristics of 500 consecutive cases of jaundice. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, HDH (1971). Causes of jaundice in the elderly. Gerontologia clínica, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000). Hepatotoxicity associated with antiretroviral therapy in adults infected with human Immunodeficiency virus and the role of hepatitis C or B virus infection. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Sants, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC,… & Castro-i-Silva, O. (2008). Clinical and regulatory protocol for the treatment of jaundice in adults and elderly subjects: a support for the health care network and regulatory system. Acta cirúrgica brasilera, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, I., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis and jaundice associated with measles in young adults: an analysis of 65 cases. Archives of internal medicine, 143 (4), 674-677.