HIPERÈMIA: TIPUS, COMPLICACIONS, TRACTAMENTS - MEDICINA - 2025

La hiperèmia és l'enrogiment i congestió d'una regió anatòmica causa de l'acumulació de sang al seu interior. Mes que una malaltia és una expressió simptomàtica d'alguna altra condició clínica, sent molt important determinar la causa de la hiperèmia per poder decidir si cal instaurar algun tractament en particular.

En alguns casos la hiperèmia és fisiològica, això vol dir que s'espera que l'àrea es trobi enrogida causa d'una circumstància clínica o ambiental específica. Quan això no passa, és a dir no s'espera que el teixit estigui hiperémico, es tracta d'hiperèmia patològica.

Font: pixabay.com

La hiperèmia és un símptoma molt comú que sol associar-se a augment local de la temperatura i de vegades dolor, però aquests símptomes no sempre estan associats.

Causes de hiperèmia

La hiperèmia és causada per processos vasculars que fan que la sang quedi «represada» en una àrea determinada.

En aquest sentit pot presentar vasodilatació arterial la qual és responsable d'un aportació sanguínia major a l'normal cap a l'àrea hiperémica. En aquests casos es parla de hiperèmia activa.

D'altra banda es pot donar el cas de vasoconstricció venosa la qual disminueix la velocitat de sortida de la sang des d'una àrea determinada, per tant s'acumulen més glòbuls vermells del normal i la zona s'enrogeix. Quan la hiperèmia es deu a vasoconstricció venosa es coneix com hiperèmia passiva ».

Hi ha una variant coneguda com «hiperèmia reactiva» en la qual hi ha acumulació de sang en una àrea determinada posterior a un temps d'isquèmia (absència de flux sanguini).

Mecanismes vasculars associats a la hiperèmia

Si bé les condicions que poden produir tant hiperèmia activa com passiva són múltiples i molt variades, totes elles conflueixen en un mecanisme comú: vasodilatació (hiperèmia activa) o vasoconstricció (hiperèmia passiva).

La resposta sobre els vasos sanguinis pot estar mediada pel sistema nerviós autonòmic (simpàtic: vasoconstrictor, parasimpàtic: vasodilatador), mediadors químics (amines vasoactives, prostaglandines) o una combinació de tots dos.

Tipus de hiperèmia

Si bé clínicament poden ser indistingibles, existeixen diversos tipus de hiperèmia d'acord al seu fisiopatologia i dins de cada grup hi ha diverses causes.

Una explicació detallada de cadascuna d'elles prendria tot un tom de patologia, per tant es farà èmfasi en els tipus de hiperèmia més comuns.

hiperèmia fisiològica

Es tracta de la hiperèmia que es presenta en condicions normals. No està associada a cap malaltia i no té repercussió negativa alguna sobre qui la presenta.

La hiperèmia fisiològica és una reacció normal a certs estímuls interns o externs dels quals redunden en vasodilatació dels capil·lars arterials.

Una de les situacions on la hiperèmia fisiològica es veu amb més freqüència és en els ambients molt càlids. En aquestes circumstàncies el cos necessita dissipar calor per mantenir la seva temperatura estable i per a això els capil·lars de la pell es dilaten permetent alliberar calor com si es tractés d'un radiador.

Quan això ocorre la pell s'enrogeix tornant espontàniament a la seva condició normal tot just la temperatura ambient baixa.

Una altra situació similar és durant l'activitat física. En aquest cas el mecanisme és exactament igual només que la calor en lloc de provenir d'l'exterior ho fa de l'interior de el cos, secundari a la feina muscular. Un cop més els capil·lars cutanis es dilaten fent que la pell (especialment la pell més fina de la cara) es vegi vermella.

Finalment en resposta a certes substàncies com l'adrenalina (secretada per l'organisme davant de certs estímuls i emocions) els capil·lars de la pell es dilaten fent que es torni vermellosa; un fenomen conegut com «rubor» o «vergonya».

En tots aquests casos la hiperèmia és normal, innòcua i temporal, prenent la pell el seu color normal un cop que l'estímul que va produir la hiperèmia cessa.

hiperèmia patològica

És aquell tipus de hiperèmia que constitueix un símptoma de malaltia o condició patològica. La hiperèmia patològica pot dividir al seu torn en activa, passiva i reactiva.

hiperèmia activa

Qualsevol condició clínica durant la qual es produeixi vasodilatació dels capil·lars arterials estarà associada a hiperèmia activa.

Un dels exemples típics i més freqüents és la febre. Durant els episodis febrils la temperatura corporal augmenta, el mateix que la freqüència cardíaca (estat hiperdinàmic de la sang), associant-se com a mecanisme compensador de la temperatura la vasodilatació dels capil·lars arterials. És per això que les persones amb febre llueixen enrogides.

Una cosa semblant passa amb les cremades solars de primer grau. La lesió tèrmica augmenta la temperatura local fent que els capil·lars arterials es dilatin i donin a la pell un to vermellós. En aquest punt s'associen també mediadors químics com les interleuquines, secretades en resposta a el dany cel·lular per la radiació solar.

Les interleuquinas tenen propietats vasodilatadores pel que en presència d'una cremada solar o qualsevol altra noxa (traumatisme, infecció, inflamació de qualsevol índole) indueixen vasodilatació arteriolar i per tant hiperèmia.

De l'anterior es dedueix que qualsevol situació on es presenti dany tissular pot estar associada a hiperèmia activa, sent símptomes associats freqüents la tumefacció (a causa de l'augment de la permeabilitat capil·lar en l'àrea) i l'augment local de la temperatura.

hiperèmia passiva

La hiperèmia passiva ocorre quan per alguna condició els capil·lars venosos es contrauen enlenteciendo el drenatge de la sang des d'una zona anatòmica donada.

Un exemple clàssic és quan una persona passa molt de temps recolzada sobre el seu braç o cama en una posició determinada. A el cap d'un temps el punt de suport es torna vermell. Això passa simplement perquè la pressió a l'recolzar-se sobre aquesta zona clou els capil·lars venosos de manera que la sang pot entrar però no sortir, per tant aquesta part de l'anatomia es torna vermella.

Si bé fins al moment s'han descrit tots els casos de hiperèmia a la pell, des del punt de vista anatomopatológica aquesta condició pot donar-se també en els òrgans interns.

En aquests casos la hiperèmia passiva s'anomena «hiperèmia congestiva» la qual no és més que l'acumulació de sang en una víscera causa de la incapacitat de drenar adequadament la sang.

Això passa sovint en la insuficiència cardíaca congestiva on el cor no és capaç de mobilitzar tota la sang de el cos de manera eficient, pel que aquesta es queda represada en els òrgans perifèrics, especialment el fetge i la melsa.

hiperèmia reactiva

És el tipus de hiperèmia més freqüent en els pacients amb patologia arterial. La hiperèmia reactiva es presenta quan posterior a un període més o menys prolongat d'isquèmia (aportació insuficient de sang a una extremitat o òrgan) es restableix el flux sanguini normal.

Durant la isquèmia dels capil·lars arterials es dilaten tant com poden per tal d'aportar tants glòbuls vermells (i per tant oxigen) als teixits que irriguen. A mesura que es manté la isquèmia en el temps es dilaten més i més capil·lars en un intent per mantenir constant l'aportació d'oxigen, però a causa de obstrucció de el flux (el que produeix la isquèmia) l'extremitat roman pàl·lida.

Ara bé, una vegada que es restitueix el flux sanguini normal els capil·lars no es contrauen ipso facto, de fet pren algunes hores, fins i tot dies (depenent de el temps d'isquèmia previ) que el llit capil·lar arterial torni a la normalitat.

No obstant això, atès que l'aportació sanguínia a l'àrea va augmentar, ara la pell llueix enrogida ja que a través dels capil·lars dilatats per on abans gairebé no circulava sang, ara ho fa en ingents quantitats.

complicacions

Atès que es tracta d'un símptoma la hiperèmia en si no presenta complicacions encara que no es pot dir el mateix de les condicions que produeix.

Així doncs, les complicacions de la hiperèmia són aquelles de la condició que la produeix; per exemple, en la hiperèmia activa secundària a una cremada solar les complicacions de la hiperèmia seran aquelles associades a aquest tipus de cremada.

D'altra banda, si la hiperèmia es deu a febre o una infecció de la pell (cel·lulitis), cal esperar complicacions bé sigui de la febre o de la infecció.

El mateix passa amb la hiperèmia passiva. Quan una persona presenta hiperèmia passiva sobre una àrea de suport a causa de mobilitat reduïda, cal esperar que a la hiperèmia s'associï tard o d'hora una escara (úlcera de pressió), de manera que en aquest cas la complicació és aquella que es deriva de la limitació de mobilitat.

Aquesta dissertació es pot fer una a una amb totes les causes de hiperèmia de manera que com a corol·lari només cal recordar, com es va dir anteriorment, que les complicacions de la hiperèmia són aquelles associades a la condició que la causa.

Tractament de la hiperèmia

Tal com passa amb les complicacions, no hi ha un tractament específic per a la hiperèmia, en aquest sentit el tractament definitiu ha d'estar orientat a millorar, alleujar o eliminar la condició inicial que va causar la hiperèmia.

No obstant això, hi ha mesures generals que poden ajudar a alleujar els símptomes en la majoria dels casos, en aquest sentit l'aplicació de fred local mitjançant compreses gelades, borsa de gel o locions fredes és una solució comuna, efectiva i econòmica.

D'altra banda, en els casos de hiperèmia secundària a alliberament d'histamina (com en les reaccions al·lèrgiques o picades d'alguns insectes), és de gran ajuda l'administració de bloquejadors H1.

En general es pot concloure que el tractament de la hiperèmia es basa en tres pilars:

- Eliminar l'exposició a l'agent causal (si és possible fer-ho).

- Controlar tant com sigui possible la condició de base que va produir la hiperèmia.

- Tractament simptomàtic mitjançant l'administració de mesures generals pal·liatives.

referències

1. Bonetti, PO, Pumper, GM, Higano, ST, Holmes, DR, Kuvin, JT, & Lerman, A. (2004). Noninvasive identification of patients with early coronary aterosclerosi by assessment of digital reactivi hyperemia. Journal of the American College of Cardiology, 44 (11), 2137-2141.
2. Coffman, JD, & Gregg, DE (1960). Reactivi hyperemia characteristics of the myocardium. American Journal of Physiology-Legacy Content, 199 (6), 1143-1149.
3. Tennant, CE (1915). The use of hyperemia in the postoperative treatment of lesions of the Extremities and Thorax. Journal of the American Medical Association, 64 (19), 1548-1549.
4. Tagawa, T., Imaizumi, T., Endo, T., Shiramoto, M., Harasawa, I., & Takeshita, A. (1994). Rol dels Nitric oxide in reactivi hyperemia in human forearm vessels. Circulation, 90 (5), 2285-2290.
5. Tschakovsky, ME, Shoemaker, JK, & Hughson, RL (1996). Vasodilation and muscle pump contribution to immediate exercise hyperemia. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 271 (4), H1697-H1701.
6. Engelke, KA, Halliwill, JR, Proctor, DN, Dietz, NM, Joyner, MJ, & (With the Technical Assistance of Darrell Loeffler and Tammy Eickhoff). (1996). Contribution of Nitric oxide and prostaglandins to reactivi hyperemia in the human forearm. Journal of Applied Physiology, 81 (4), 1807-1814.
7. Burton, KS, & Johnson, PC (1972). Reactivi hyperemia in individual capillaries of skeletal muscle. American Journal of Physiology-Legacy Content, 223 (3), 517-524.