- símptomes
- Hipercloremia associada a hipernatrèmia
- Hipercloremia associada a acidosi metabòlica
- causes
- Acidosi metabòlica i hipercloremia
- Hipernatrèmia i hipercloremia
- valors
- tractament
- referències
La hipercloremia es defineix com l'augment dels nivells de clor en sang. És una condició poc freqüent i s'associa amb acidosi metabòlica o amb hipernatremias, és a dir, augment de l'sodi en sang.
No es coneixen símptomes específics associats a la hipercloremia. La simptomatologia, a l'igual que l'alteració en els nivells de clorur, és usualment secundària a altres processos patològics, per la qual cosa el seu tractament es fonamenta en el maneig de les patologies subjacents que originen el trastorn.
El clor és l'anió més abundant de el líquid extracel·lular i contribueix a l'electro-neutralitat d'aquest compartiment, compensant la major part de les càrregues positives proveïdes pel ió sodi.
El transport de el clor és generalment passiu i segueix a l'transport actiu de sodi, de tal manera que els increments o descensos de sodi provoquen canvis proporcionals al clor.
Com el bicarbonat és l'altre anió important de el líquid extracel·lular, la concentració de clor tendeix a variar de manera inversa pel que fa a la concentració de bicarbonat. Si el bicarbonat baixa, el clor augmenta i viceversa.
Per tant, els increments de l'sodi plasmàtic que ocorren amb les pèrdues d'aigua pura, o amb els ingressos incrementats de sodi, sempre van acompanyats de hipercloremia i la simptomatologia dependrà de la causa primària.
Així mateix, les alteracions de l'equilibri àcid bàsic que cursen amb disminució de l'bicarbonat plasmàtic s'acompanyen d'hipercloremia, ja que aquest anió compensa les pèrdues de càrregues negatives. La simptomatologia, en aquests casos, estarà relacionada amb el desequilibri àcid base.
símptomes
Com ja es va esmentar anteriorment, la simptomatologia de la hipercloremia està associada a la causa primària d'origen. Per això descriurem la simptomatologia relacionada amb aquestes causes.
Hipercloremia associada a hipernatrèmia
La hipercloremia associada a hipernatrèmia pot ocórrer per dos mecanismes fisiopatològics: per pèrdua d'aigua pura o per ingrés incrementat de sodi.
Quan ocorre un excés o dèficit de sodi pel que fa a l'aigua, una combinació de mecanismes hormonals, renals i neurals actuen sinèrgicament per controlar el balanç. Quan aquest balanç és insuficient, o falla, ocorre un canvi en la concentració de l'sodi i concomitantment de el clor.
Si augmenta el sodi o disminueix el volum d'aigua pura, es produeix una hiperosmolaritat plasmàtica que atreu aigua des de les cèl·lules cap al plasma i causa deshidratació cel·lular.
La redistribució de l'aigua i la deshidratació cel·lular i tissular poden cursar amb convulsions i edema pulmonar, que vindrien a representar la simptomatologia més severa.
La hipernatrèmia i la hipercloremia per pèrdua d'aigua s'associen també amb febre, sequedat de la pell i mucoses, set, hipotensió, taquicàrdia, baixa pressió venosa jugular i inquietud nerviosa.
Hipercloremia associada a acidosi metabòlica
Les manifestacions clíniques de les acidosi metabòliques involucren els sistemes neurològic, respiratori, cardiovascular i gastrointestinal. Mal de cap i letargia són símptomes primerencs que poden progressar a coma en cas d'acidosi severa.
En casos de compensació respiratòria, la respiració es fa ràpida i profunda, fenomen que es coneix amb el nom de respiració de Kussmaul. Altres símptomes comuns són l'anorèxia, les nàusees, els vòmits, la diarrea i el malestar gastrointestinal.
Les acidosi severes poden comprometre la funció ventricular i generar arítmies que poden posar en perill la vida de l'pacient.
causes
Les causes de la hipercloremia es relacionen amb desequilibris àcid-bàsics i hidroelectrolítics, específicament amb les acidosi metabòliques i amb les hipernatremias.
Acidosi metabòlica i hipercloremia
L'acidosi metabòlica és una entitat nosològica que es caracteritza per una disminució de l'pH deguda a l'acumulació de substàncies àcides no relacionades amb l'àcid carbònic. També pot tenir relació amb una disminució de l'bicarbonat en el líquid extracel·lular.
Això pot ocórrer ràpidament en l'acidosi làctica per dèficit circulatori, o més lentament en les falles renals oa la cetoacidosi diabètica. Quan ocorren alteracions en el pH sanguini, els sistemes tamponadores tracten de compensar l'alteració per mantenir el pH a prop dels valors normals.
La compensació respiratòria en casos d'acidosi metabòlica augmenta la sortida de CO2 i amb això es redueixen els nivells de bicarbonat sanguini. Els ronyons, al seu torn, poden eliminar l'excés d'àcid (quan la falla no és renal), com NH4 + i H2PO4-.
Formació de bicarbonat a partir de CO2 (Font Kayladanesh via Wikimedia Commons)
El bicarbonat forma part de l'equilibri existent en el plasma entre els cations i anions. Les concentracions d'anions i cations en plasma normalment són equivalents. Per mesurar aquesta relació es fa servir el que es coneix com "anion gap" o "bretxa aniònica".
El "anion gap" relaciona la diferència de les concentracions plasmàtiques sumades de Na + i K + i les concentracions sumades de HCO3 i de Cl-. En l'acidosi metabòlica la pèrdua de bicarbonat genera una retenció de clor per compensar la pèrdua d'anions.
Anion gap = (+) - ()
Això és el que causa la hipercloremia que acompanya les acidosi metabòliques i que reben el nom d'acidosi metabòliques hiperclorémicas.
"Anion Gap" en una acidosi metabòlica hiperclorémica (Font: Dr. Agnibho Mondal via Wikimedia Commons)
Hipernatrèmia i hipercloremia
En el cas de les hipernatremias, com ja es va esmentar anteriorment, el clor segueix passivament a el sodi de tal manera que, quan el sodi puja (com passa en la hipernatrèmia), el clor també s'eleva, de manera que es produeix una hipercloremia.
Les hipernatremias poden produir-se per pèrdues d'aigua o per increments de l'ingrés de sodi. L'increment de l'ingrés de sodi pot ser per via oral o per falles en el maneig de l'subministrament endovenós de solucions hipertòniques.
Les causes més freqüents d'increment de sodi per pèrdua d'aigua i increment concomitant de clor, estan relacionades amb infeccions respiratòries i febre, que incrementen la taxa respiratòria i la pèrdua d'aigua per aquesta via.
La diabetis insípida per falles en la producció de l'hormona antidiürètica, la diabetis mellitus, la poliúria, la sudoració profusa i la diarrea causen pèrdues d'aigua en relació amb el sodi.
valors
El rang dels valors normals de el clor en el líquid extracel·lular oscil·la entre 96 i 105 mEq / L. Valors per sobre de 110 mEq / L es consideren elevats i es refereixen com hipercloremia.
Els valors plasmàtics normals per al sodi són de 136 a 145 mEq / L, els de bicarbonat sanguini oscil·len al voltant de 24 mEq / L i els de potassi plasmàtic al voltant de 3,8 a 5 mEq / L.
tractament
El tractament consisteix a tractar la causa primària. Si el problema és la pèrdua d'aigua, haurà de tractar-la causa de la pèrdua i reposar l'aigua perduda.
En el cas de les acidosi, el tractament consisteix a recuperar l'equilibri àcid base i tractar la causa desencadenant; amb això el clor tornarà a baixar als seus valors normals.
referències
- McCance, KL, & Huether, ES (2002). Pathophysiology-Book: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. Elsevier Health Sciences.
- Hauser, S., Longo, DL, Jameson, JL, Kasper, DL, & Loscalzo, J. (Eds.). (2012). Harrison 's principles of internal medicine. McGraw-Hill Companies, Incorporated.
- Ganong WF: Central Regulation of Visceral Function, in Review of Medical Physiology, 25th ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
- Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK, & Vieira, Sr. (2011). Is hyperchloremia associated with mortality in Critically ill patients? A prospective cohort study. Journal of critical care, 26 (2), 175-179.
- Schreiner, GE, Smith, LH, & Kyle, LH (1953). Renal hyperchloremic acidosi: familial occurrence of nephrocalcinosis with hyperchloremia and low sèrum bicarbonate. The American journal of medicine, 15 (1), 122-129.
- Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA, & Walley, KR (2016). Hyperchloremia and moderate increase in sèrum chloride are associated with acute kidney injury in severe sèpsia and Septic xoc patients. Critical Care, 20 (1), 315.