HEMOSTÀSIA: PROCÉS HEMOSTÀTIC, PRIMÀRIA I SECUNDÀRIA - MEDICINA - 2026

La hemostàsia és un conjunt de processos fisiològics que té per objectiu aturar la sagnia quan passa alguna lesió d'un vas sanguini. Aquest mecanisme inclou la formació d'un tap o coàgul que deté el sagnat i després tots els mecanismes per a la reparació de el dany.

L'objectiu de l'hemostàsia és mantenir íntegre a el sistema cardiovascular, que és un sistema de circulació tancat. El sistema hemostàtic, per tant, treballa com un plomero en un sistema de canonades d'aigua, tapa les filtracions o fuites i després les repara per restituir l'estructura danyada.

Esquema general d'el procés de coagulació (Font: Joe D via Wikimedia Commons)

Com el procés hemostàtic és força complex i implica la participació de nombrosos i diferents mecanismes fisiològics, s'ha dividit en dos processos per així facilitar el seu estudi. Així doncs, es parla d'hemostàsia primària i hemostàsia secundària.

La hemostàsia primària s'ocupa de l'estudi inicial de l'procés hemostàtic, és a dir, de la formació de el tap plaquetari. La hemostàsia secundària s'ocupa de l'procés de coagulació pròpiament dit.

Fa dos mil anys, el filòsof grec Plató va descriure que "la sang quan abandonava a el cos formava fibres". Plató va ser el primer a utilitzar el terme "Fibrina" referit a la sang.

Aquesta descripció va ser acceptada posteriorment per molts altres filòsofs, però no va ser sinó fins a finals de 1800 i principis de 1900 quan es van descobrir les plaquetes i es va fer el primer model de l'mecanisme de coagulació.

procés hemostàtic

Quan ocorre un dany en un got sanguini, s'activen seqüencialment tres processos. En primer lloc, passa vasoconstricció local, és a dir, es contrau el múscul llis de la paret vascular, reduint el diàmetre de l'got per disminuir la pèrdua sanguínia.

Algunes vegades, quan els gots són de molt petit calibre, la constricció és tan efectiva que clou la llum de el tub i per si sola deté el sagnat.

La lesió de l'endoteli vascular promou l'adhesió de les plaquetes a el lloc de lesió i aquesta adhesió plaquetària promou l'agregació de més plaquetes que acaben de ocluir el lloc de lesió o, en gots petits, poden obstruir el got i aturar el flux sanguini en el got afectat.

Aquest procés s'auto limita, de manera que no s'estengui el tap plaquetari al llarg de l'got, i constitueix el segon procés.

Després es forma el coàgul sanguini per l'activació seqüencial d'una sèrie enzims de el sistema de coagulació que es troben circulant en la sang en la seva forma inactiva. Aquests processos detenen l'hemorràgia, però s'ha de restablir la circulació (tercer procés).

Per tant, un cop aconseguit l'objectiu inicial, que és evitar la fugida, les parets del vas es reparen i ara el coàgul format es llisa o destrueix (fibrinòlisi) i la sang torna a fluir normalment pel got íntegre i perfectament reconstituït.

Tot aquest complex procés hemostàtic està rigorosament regulat, de manera que els seus efectes es limitin a la zona lesionada i s'aconsegueixi ràpidament contenir el dany. Les alteracions de l'equilibri o regulació fisiològics de l'hemostàsia donen lloc a estats patològics que cursen amb trombosi o sagnats.

hemostàsia primària

La hemostàsia primària es refereix a tots els processos que permeten formar el tap plaquetari. Això implica l'adhesió, l'activació, la secreció i l'agregació de les plaquetes.

Les plaquetes són petits fragments cel·lulars sense nucli d'1 a 4 micròmetres de diàmetre. Aquestes es formen per fraccionament d'unes cèl·lules produïdes per la medul·la òssia que reben el nom de megacariòcits. Les plaquetes tenen una vida mitjana de 8 a 12 dies i són estructures molt actives.

Origen de les plaquetes (Font: パ タ ゴ ニ ア via Wikimedia Commons)

vasoconstricció

En el procés d'hemostàsia, el primer que passa és una vasoconstricció per contracció de la musculatura llisa de la paret vascular a la zona de lesió. Aquesta contracció es produeix per efecte mecànic directe de l'element que va lesionar el got i / o per activació de les fibres nervioses perivasculars.

Formació de el tap plaquetari

Quan un vas sanguini es lesiona s'exposa el col·lagen situat just a sota de l'endoteli i les plaquetes s'adhereixen a ell i s'activen. A l'activar-se, les plaquetes adherides alliberen adenosindifosfato (AD P) i tromboxà A2. Aquestes substàncies indueixen al seu torn l'adhesió i activació de més plaquetes.

L'adhesió i agregació pot seguir fins que algun dels gots lesionats de petit calibre quedi completament obstruït. Inicialment, el tap plaquetari és lax, després, durant el procés següent de coagulació, els brins de fibrina el convertiran en un tap rígid.

A les zones adjacents a la lesió vascular, les cèl·lules endotelials comencen a secretar prostafilina, que és una substància amb efectes antiagregants, és a dir, evita que s'adhereixin les plaquetes.

La secreció de prostafilina per l'endoteli vascular en les zones sanes perifèriques a la lesió delimita l'extensió, al llarg de l'got, de el tap plaquetari i el confina a la zona de lesió.

Les plaquetes activades secreten també serotonina, una substància que és capaç de potenciar la vasoconstricció. A més, secreten tromboplastina, que és una substància que activa part de la cascada de coagulació, com es descriurà més endavant.

Cascada de coagulació tal com funciona in vivo.

By Dr Graham Beards (and), via Wikimedia Commons

Altres substàncies secretades per les plaquetes són unes proteïnes denominades "factor d'estabilització de fibrina" i un "factor de creixement". El factor de creixement indueix el creixement de les cèl·lules endotelials, dels fibroblasts i de les cèl·lules musculars llises de l'got lesionat.

L'efecte final de el creixement de les estructures de la paret vascular induït pels factors de creixement alliberats per les plaquetes és el d'iniciar la reparació de la lesió vascular.

hemostàsia secundària

La hemostàsia secundària es refereix a el procés de coagulació pròpiament dit. És un procés enzimàtic que implica una cascada de reaccions mitjançant la qual el fibrinogen soluble es converteix en fibrina, una substància insoluble que es polimeritza i s'entrecreua per formar un coàgul estable.

En les lesions vasculars extenses el coàgul comença a aparèixer uns 15 a 20 segons després de la lesió. En canvi, en les lesions lleus aquest apareix 1 a 2 minuts després.

Tres tipus de substàncies són les responsables de donar inici a aquesta cascada enzimàtica.

1- Substàncies activadores procedents de la paret vascular lesionada.

2- Substàncies produïdes per les plaquetes.

3- Proteïnes sanguínies que s'adhereixen a la paret vascular lesionada.

S'han trobat més de 50 substàncies relacionades amb els processos de coagulació de la sang. Aquestes es poden classificar en les que promouen la coagulació, que reben el nom de procoagulants, i les que inhibeixen la coagulació, que s'anomenen anticoagulants.

L'equilibri entre l'activitat d'aquests dos grups de substàncies serà el responsable que la sang es coaguli o no. Normalment predominen els anticoagulants, a excepció de la zona on ocorre algun traumatisme d'un got en què predominarà l'activitat de les substàncies procoagulants.

Formació de l'coàgul

La cascada d'activació enzimàtica acaba activant un grup de substàncies que s'anomenen en conjunt activador de protrombina. Aquests activadors de protrombina catalitzen la transformació de protrombina en trombina i aquesta última actua com un enzim que converteix el fibrinogen en fibrina.

La fibrina és una proteïna fibrosa que es polimeritza i forma una xarxa en la qual atrapa plaquetes, cèl·lules sanguínies i plasma. Aquestes fibres de fibrina, a més, s'adhereixen a la superfície lesionada de l'got. Així es forma el coàgul.

Retracció de l'coàgul

Un cop format, el coàgul comença a retreure i esprem tot el sèrum que es trobava al seu interior. El líquid espremut és sèrum i no plasma, ja que no conté factors de coagulació ni fibrinogen.

Les plaquetes són indispensables perquè ocorri la retracció de l'coàgul. Aquestes produeixen el factor estabilitzador de fibrina, que és una substància procoagulant. A més, contribueixen directament amb el procés de retracció a l'activar les seves pròpies proteïnes contràctils (miosina).

Lisis de l'coàgul

Una proteïna plasmàtica anomenada plasminogen, que també rep el nom de profibrinolisina, queda retinguda en el coàgul juntament amb altres proteïnes de l'plasma. Els teixits i l'endoteli vascular lesionats alliberen un potent activador de l'plasminogen anomenat activador de l'plasminogen tissular (t-PA).

L'alliberament de l't-PA és lenta i es completa uns dies després d'haver-se format el coàgul i detingut l'hemorràgia. El t-PA activa a l'plasminogen i el converteix en plasmina, un enzim proteolític que digereix les fibres de fibrina i gran part dels factors de coagulació confinats en el coàgul.

Així, la plasmina elimina el coàgul un cop reparat el got. Si el coàgul es trobava en un petit got obstruint el flux sanguini, l'efecte de la plasmina recanalitza el got i es restableix el flux. Així conclou el procés hemostàtic.

referències

1. Best and Taylor 's Physiological Basis of Medical Practice, 12th ed, (1998) William and Wilkins.
2. Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). Ganong 's review of medical physiology. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, Hall JE: The Body Fluid Compartments: extracel·lular and intracellular fluids; Edema, in Textbook of Medical Physiology, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, MCEVER, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… & 2009 Platelet Colloquium Participants. (2009). Platelet functions beyond hemostàsia. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). New fundamentals in hemostàsia. Physiological reviews, 93 (1), 327-358.