- Període prepatogénico de la diabetis mellitus
- Agent
- Hoste
- Ambient
- Factors de risc
- Familiars amb la malaltia
- Sedentarisme i obesitat
- Prevenció primària
- període patogènic
- Les quatre P
- Prevenció secundària
- Prevenció terciària
- complicacions
- cetoacidosis diabètica
- hipoglicemia
- peu diabètic
- retinopaties
- neuropaties
- nefropaties
- Invalidesa
- mort
- referències
La diabetis mellitus és la denominació per a una sèrie de trastorns metabòlics que cursen amb nivells alts de sucre en sang, els quals poden ser degut a diverses causes. Però, totes elles engloben defectes en la producció o utilització de la insulina. Depenent d'aquests factors, pot tractar-se de tipus 1 o tipus 2.
Pot existir un defecte en la producció insulínica, a causa de la destrucció o no funcionament de les cèl·lules beta pancreàtiques. A el no haver insulina, l'organisme no pot estimular la utilització de la glucosa pel múscul, ni suprimir la producció hepàtica de glucosa quan ja hi ha nivells alts en el torrent sanguini.
Diversos mètodes per mesurar i controlar la insulina
En aquests casos, la diabetis mellitus rep el nom de tipus 1.
En canvi, les cèl·lules beta pancreàtiques poden estar indemnes. Per tant, la producció d'insulina continua. Si tot i així la glucosa en sang es troba elevada, vol dir que hi ha una resistència a l'acció d'aquesta insulina.
Llavors, es tracta d'una diabetis mellitus tipus 2.
Període prepatogénico de la diabetis mellitus
En el període prepatogénico de qualsevol patologia, és important definir amb claredat el agent, l'hoste i l'ambient que afavoreixen la instauració de la malaltia. No obstant això, en aquesta patologia en particular, els tres conceptes estan íntimament relacionats.
Agent
L'agent, en el cas de la diabetis, són els factors de risc que predisposen a l'hoste a patir la malaltia. Al seu torn, aquests es troben definits pel medi ambient en què es desenvolupa l'hoste.
D'aquesta manera, l'agent és la insulina i la seva falta d'acció, sigui per dèficit en la seva producció o per resistència a la seva acció.
Hoste
L'hoste és l'ésser humà que reuneix certs factors de risc que poden predisposar l'aparició de la malaltia.
Ambient
Pel que fa a l'ambient, aquest influeix en el tipus de factors de risc als quals està exposat l'hoste. L'urbanisme i la industrialització, així com l'estrès diari, condicionen els hàbits sedentaris, la malnutrició (dietes riques en carbohidrats, baixes en proteïnes), el tabaquisme, entre d'altres.
Factors de risc
Familiars amb la malaltia
Tenir familiars de primer grau que hagin presentat la malaltia (component genètic) és un factor de risc. Una edat major de 45 anys també ho és. No obstant això, en cas d'un dèficit en la producció d'insulina, la patologia usualment es presenta en nens o adolescents.
Sedentarisme i obesitat
Com a factor de risc, el sedentarisme i l'obesitat amb un índex de massa muscular superior a 27 estan estretament vinculats. A més, els hàbits nutricionals afecten i predisposen a l'hoste a patir una resistència a la insulina.
Malalties hormonals i metabòliques se sumen a la llista. Entre elles, la síndrome d'ovari poliquístic i síndrome metabòlica. Fins i tot la gravidesa és potencialment diabetógena.
Prevenció primària
La prevenció primària es orientada a evitar la instauració de la patologia.
És important reconèixer la població en risc i prendre accions immediates. Això inclou l'educació sobre les causes i conseqüències de la diabetis mellitus.
La prevenció primària contra aquesta patologia s'ha de basar en l'assessorament nutricional, rutines d'exercici i l'educació sobre tabaquisme i fàrmacs diabetógenos.
període patogènic
En el període patogènic de la diabetis, s'uneixen diversos defectes que determinaran finalment els quadres hiperglucèmics.
El primer desencadenant és la destrucció de la cèl·lula pancreàtica, o el seu mal funcionament, per factors genètics o per infiltrats de cèl·lules immunitàries de l'organisme.
En un inici, s'instaura la resistència a la insulina de dues maneres. La primera s'anomena perifèrica. Aquesta es produeix en el múscul esquelètic, disminuint la captació i metabolisme a la glucosa. És a dir, el múscul es resisteix a l'acció de la insulina.
La segona, anomenada resistència central, ocorre en el fetge, augmentant la producció de glucosa. Aquesta ignora el senyal de la insulina de suspendre la producció.
La resistència per retroalimentació estimula la producció d'insulina en les cèl·lules beta pancreàtiques, però la quantitat es fa insuficient per contrarestar la resistència. Per tant, s'instaura la hiperglicèmia.
Algunes literatures refereixen que aquesta insuficiència no és una falla en si, sinó una falla relativa, ja que s'està secretant insulina en nivells acords. No obstant això, l'organisme es resisteix a la seva acció.
Normalment, l'evolució de la diabetis és subclínica. Això no vol dir que no estigui ja instaurada i es trobi en el període patogènic de la malaltia.
Les quatre P
Per al moment en què es fa clínica, els signes i símptomes es coneixen com "les quatre P":
- polidípsia
- poliúria
- polifagia
- Pèrdua de pes
No són els únics símptomes, però són els més notoris. També s'annexa pruïja, astènia, irritació ocular i rampes musculars.
Si en aquest punt de la patologia no s'estableix un diagnòstic i tractament oportú i un canvi en l'estil de vida, avança a la següent etapa de el període patogènic. Allà apareixen les complicacions.
Prevenció secundària
Pel que fa a la prevenció secundària, es basa en el diagnòstic precoç de la patologia. També es denomina cribratge. Es realitza en grups poblacionals considerats amb ampli risc de patir la malaltia.
Prevenció terciària
Un cop diagnosticada la diabetis mellitus, el tractament oportú en conjunt amb la presa de mesures generals per evitar estats hiperglucèmics crònics són el pilar fonamental sobre el qual es basa la prevenció terciària.
El seu objectiu és impedir les complicacions de la patologia. El tractament ha de ser adequat i oportú, que disminueixi els riscos de complicacions i augmenti l'esperança de vida de l'pacient.
complicacions
cetoacidosis diabètica
Si la patologia evoluciona i no es controlen els nivells d'hiperglucèmia, es presenta llavors un descontrol sever en el metabolisme dels lípids, carbohidrats i proteïnes.
La característica d'aquest quadre clínic és l'alteració de l'estat de consciència, encara sense arribar a el coma, amb xifres de glucèmia per sobre de 250 mg / dl.
Aproximadament el 10 a 15% de les cetoacidosi diabètiques culminen en un coma hiperosmolar, amb concentracions d'hiperglucèmia per sobre de 600 mg / dl.
hipoglicemia
En aquest punt, la complicació passa per no tractar-la adequadament.
Les dietes excessivament baixes en carbohidrats, l'exercici excessiu per baixar els nivells de glucosa en sang, l'ús d'insulina o hipoglucemiants orals sense mesura o control adequat pot produir una glucèmia excessivament baixa.
Aquesta entitat és fins i tot més perillosa que les concentracions molt elevades de glucosa en sang, ja que les neurones necessiten de glucosa com a aliment per al seu correcte funcionament. A més, l'estat d'alteració de la consciència és molt més notori.
peu diabètic
Es produeix com a conseqüència de la malaltia arterial perifèrica. Aquesta, al seu torn, es produeix per les plaques dipositades en les artèries a causa de la resistència insulínica, augment en la concentració de greixos en la sang i augment de la tensió arterial. Llavors, passa l'oclusió d'aquestes artèries.
En conseqüència, no hi ha suficient aportació d'oxigen a través de les artèries afectades. A l'existir qualsevol lesió, cicatritza molt dificultosament, generant sovint una úlcera. Si aquesta no rep les cures adequades, culminarà en una necrosi que pot estendre a tot el membre.
retinopaties
Pel mateix motiu de la malaltia arterial perifèrica, hi ha un dèficit en el reg sanguini de la retina que és el teixit sensible a la llum. Això li causa grans danys,
neuropaties
En el marc de la manca d'oxigenació secundària a la malaltia arterial perifèrica, hi ha dany dels nervis perifèrics. Això causa sensació de formigueig, dolor i, de vegades, parestèsia de membres, particularment membres inferiors.
nefropaties
La manca d'oxigenació de les artèries aferents dels ronyons produeix dany renal, majoritàriament irreversible. La hiperglucèmia funciona com un hipertensor, que secundàriament afecta la filtració glomerular.
Invalidesa
Si evoluciona cadascuna de les complicacions, pot generar un tipus diferent d'invalidesa. En cas de la cetoacidosi, estat hiperosmolar o hipoglicèmia, les complicacions neurològiques podrien ser irreversibles, causant discapacitat.
Un peu diabètic mal tractat podria culminar en l'amputació d'alguns dits per el suport, o de el peu íntegrament. Això causa discapacitat per passejar i limitacions en algunes activitats físiques.
La retinopatia pot culminar en ceguesa. I les nefropaties pot resultar en una insuficiència renal que faci a l'portador dependent de diàlisi.
mort
Principalment la hipoglucèmia, el coma hiperosmolar i la nefropatia tenen una alta probabilitat de culminar en mort.
La principal causa de mort per diabetis mellitus és la complicació de la malaltia vascular, que pot produir un infart agut a el miocardi.
referències
- Leonid Poretsky. Principles of Diabetis Mellitus. Editorial Springer. 2nd Edition. 2010. Recuperat de books.google.pt
- Powers, AC (2016). «Capítol 417: Diabetis mellitus: diagnòstic, classificació i fisiopatologia». En Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Principis de Medicina Interna, 19E (19E edició). McGRAW-hill Interamericana Editors, SA
- Diagnosi and classification of Diabetis Mellitus. American Diabetis Association. (2010). US National Library of Medicine. National Institutes of health. Recuperat de ncbi.nlm.nih.gov.
- World Health Organization, Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosi and Classification of Diabetis Mellitus and its Complications. Geneva: WHO 1999. Recuperat de apps.who.int.
- Diabetis mellitus. Organització Mundial de la Salut. Recuperat de: who.int.